L’incidence de l’infection pulmonaire à M. avium complexe (MAC) est en constante augmentation. Elle touche surtout des patients atteints de bronchectasies, BPCO et mucoviscidose. Actuellement, les recommandations internationales proposent une triple antibiothérapie basée sur un macrolide, de l’éthambutol et de la rifampicine. Étant donné la difficulté pour traiter les patients, il apparaît essentiel de développer la recherche sur la physiopathologie mais aussi sur le traitement. L’objectif de notre étude était d’évaluer les souris Scnn1b-Tg, génétiquement modifiées pour développer des dilatations des bronches comme modèle d’infection pulmonaire à MAC.

Cinquante-cinq souris ont été infectés (28 C57BL/6 et 27 Scnn1b-Tg) avec Mycobacterium avium. Nous avons étudié la réponse microbiologique, les différents profils des cytokines inflammatoires, les lésions histologiques retrouvées en anatomopathologie et la réponse aux antibiotiques.

Les souris Scnn1b-Tg ont une susceptibilité plus importante à l’infection par Mycobacterium avium en comparaison des souris C57BL/6 sur les résultats anatomopathologiques et cytokiniques (Fig. 1). Une réponse au traitement a été retrouvée dans les 2 groupes de souris avec une diminution nette du nombre de CFU, même si la différence entre souris traitées et non traitées est moins nette dans le groupe Scnn1b-Tg.

Cette étude confirme que les souris Scnn1b-Tg sont un meilleur modèle pour mimer les infections à MAC chez les patients avec une pathologie pulmonaire chronique, notamment en tant que modèle physiopathologique.