L’hyperparathyroïdie secondaire (HPT II) est réactionnelle à une hypocalcémie chronique due à un défaut d’apport ou d’absorption de calcium, une carence en vitamine D ou une IRC. Son traitement doit être efficace et précoce afin d’éviter les complications qui peuvent entraîner une morbidité accrue.

Rapporter les cas d’HPT II observés entre 2005 et 2015 en précisant leurs caractéristiques cliniques, étiologiques et évolutives.

Étude rétrospective de 25 dossiers de patients avec HPT II. Tous ont bénéficié d’un examen clinique, d’un bilan biologique (phosphocalcique, PTH, bilan rénal, Vit D) et radiologique (échographie cervicale, scintigraphie parathyroïdienne, radiographies osseuses, ostéodensitométrie) et cardiovasculaire (ECG, échodoppler cardiaque). Une endoscopie avec biopsie jéjunale était effectuée en cas de suspicion de malabsorption digestive.

Vingt-cinq patients ont été répertoriés. L’âge moyen est de 38±0,3ans (14–68), le sex-ratio F/H de 1,7.

Les causes d’HPTII :

– IR (65 %) déficit en Vit D (30 %) défaut nutritionnel (5 %) ;

– le syndrome osseux clinique et radiologique était présent dans tous les cas d’IR.

Sur le plan biologique : l’hypocalcémie existait dans 69 % ; la calcémie était normale dans 25 % et l’hypercalcémie dans 6 %. La PTH moyenne était de 680pg/mL (90–1772).

L’imagerie a noté une hyperplasie parathyroïdienne 78 %, une hyperplasie avec nodule parathyroïdien 18 %. Dans 4 % l’imagerie était normale.

Le traitement médical a permis de normaliser le bilan biologique dans 82 %. Une parathyroïdectomie subtotale a été indiquée dans les autres cas.