Le diagnostic de pleurésie à éosinophiles idiopathique doit être discuté lorsqu’une cause infectieuse, iatrogène, auto-immune ou néoplasique a été éliminée. L’association à une péricardite a déjà été rapportée. Nous rapportons ici l’observation d’un de nos patients qui a présenté une pleurésie idiopathique à éosinophiles, compliquée d’un épanchement péricardique.

Un homme de 28ans d’origine marocaine était hospitalisé au retour d’un voyage au Maroc pour un épanchement pleural bilatéral moyen, symptomatique. Il était apyrétique, mais présentait un amaigrissement de 5kg en 2semaines. Absence d’intoxication alcoolo-tabagique, pas de prise de toxiques ou de médicaments, ni antécédents personnels ou familiaux notables, en dehors d’un asthme chez son frère. La radiographie thoracique et la TDM montraient l’absence de lésions parenchymateuses. Le bilan biologique montrait une hyperéosinophilie à 2980/mm³, CRP à 48mg/L, fibrinogène 5,94g/L. Le liquide pleural était exsudatif (protides=45g/L, LDH=546U/L) avec présence de 76 % d’éosinophiles. La recherche d’une étiologie était négative : pas de prise médicamenteuse, pas d’arguments cliniques en faveur d’une origine allergique, taux d’IgE normal, sérologies parasitaires (ascaridiose, anguillulose, ankylostomiase, trichinose, toxocarose, distomatose) et examen parasitologique des selles négatifs ; sérologie aspergillaire négative. Traitement anti-parasitaire d’épreuve inefficace. La recherche de BK au direct et en culture (liquide pleural, crachats) était négative. Sérologies VIH, HTLV 1-2, syphilis et brucellose négatives. Absence de signes en faveur d’une connectivite ou d’une vascularite (pas de signes cutanés, ORL, pas de neuropathie périphérique, créatinine=85μmol/L, absence de protéinurie) ; absence de FAN, d’anticorps anti-ADN natif et anti-ENA, de facteur rhumatoïde et d’ANCA, recherche de transcrit FIP1-L1 négative. La fibroscopie bronchique était normale, de même que la formule au LBA. Absence d’arguments pour une cause néoplasique : pas d’adénopathies, myélogramme normal en dehors d’une augmentation de la lignée éosinophile, immunophénotypage lymphocytaire sanguin et pleural normal ; TEP TDM normale. La pleuroscopie montrait un aspect inflammatoire aspécifique, sans granulome ni aspect tumoral. Les biopsies montraient un aspect de pachypleurite non spécifique avec quelques éosinophiles, sans cellules tumorales ni granulome. Le patient était réhospitalisé pour une majoration de la douleur thoracique avec dyspnée, poursuite de l’amaigrissement et CRP à 243. L’échographie cardiaque retrouvait un épanchement péricardique abondant avec début de retentissement sur les cavités droites. La NFS montrait la disparition de l’hyperéosinophilie. Il bénéficiait d’un drainage péricardo-pleural, la biopsie péricardique était normale. Le diagnostic de pleurésie à éosinophiles idiopathique avec atteinte péricardique était retenu. Une corticothérapie à 1mg/kg/j de prednisone per os était initiée, permettant l’amélioration clinique rapide (disparition des douleurs, l’amélioration de l’état général), la disparition du syndrome inflammatoire biologique à j15 (CRP passant de 243 à 0,8) et la régression complète de l’épanchement péricardique et pleural. La diminution progressive de la corticothérapie était réalisée, avec une posologie de 5mg prednisone/jour à 6mois, sans récidive des symptômes ou de l’hyperéosinophilie.

Les pleurésies à éosinophiles sont définies par un taux de polynucléaires éosinophiles supérieur à 10 % dans le liquide pleural et représentent 5–10 % des pleurésies [1Lebargy F. Rev Mal Resp Act 2011 ;  3 : 70-74 [inter-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Elles se rencontrent parfois dans un contexte systémique : au cours des infections bactériennes ou parasitaires, au cours des maladies systémiques et des cancers. Elles peuvent être associées à une pneumopathie avec éosinophilie d’allure primitive. L’existence d’une hyperéosinophilie pleurale représente pour certains auteurs un facteur de moindre risque d’une étiologie tuberculeuse ou néoplasique [2Kamel A. Rev Pneumol Clin 1989 ;  45 : 118-122

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Le diagnostic de pleurésie à éosinophiles idiopathique est retenu lorsqu’une enquête étiologique complète est restée négative. Au cours des pleurésies à éosinopliles, l’association à une péricardite avec tamponnade a été décrite dans des formes secondaires, [1Lebargy F. Rev Mal Resp Act 2011 ;  3 : 70-74 [inter-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références] ou primitives [3Benel P. Rev Mal Resp 1997 ;  14 : 218-220

Cliquez ici pour aller à la section Références].

Les pleurésies à éosinophiles représentent, au sein des pleurésies sérofibrineuses, un cas particulier : les étiologies en cause sont plus nombreuses et la corticothérapie est habituellement efficace si le diagnostic de pleurésie idiopathique a été retenu. L’association possible à une péricardite compressive doit enfin être connue.