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Physiopathologie du sepsis sévère

Doi : PM-02-2004-33-4-0755-4982-101019-ART13 

Vincent Caille [1],

Philippe Bossi [2],

David Grimaldi [2],

Antoine Vieillard-Baro [1]

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Résumé

Au point de vue définition Le sepsis sévère associe une réaction inflammatoire explosive et une défaillance d'organe. Il est secondaire à une infection bactérienne, fongique ou virale. Il peut être à l'origine d'une insuffisance circulatoire aiguë (état de choc septique).

La réponse de l'organisme à l'infection La présence de certains composants de la membrane des agents pathogènes va induire la libération en cascade de différents médiateurs, dont les cytokines. Des récepteurs de type Toll (10 clonés chez l'homme) interviennent dans la détection des microbes, puis dans la réponse immune innée puis adaptative.

Une immunoparalysie La libération de médiateurs pro-inflammatoires caractérise la phase initiale du sepsis. La persistance de ce dernier entraîne une immunodépression acquise, liée à un profil anti-inflammatoire, d'où une baisse de l'hypersensibilité retardée, une incapacité à juguler l'infection et la survenue d'infections nosocomiales.

Le rôle des médiateurs Lors d'un sepsis, des cytokines sont plutôt pro-inflammatoires (TNF-α, interleukine-1ß notamment), tandis que d'autres, produites de façon concomitante ou secondaire, sont plutôt anti-inflammatoires (IL-10 en particulier). En fait, la plupart des cytokines ont des effets multiples et intriqués ; elles sont médiatrices des défenses immunitaires, mais aussi de manifestations pathologiques. De très nombreux autres médiateurs interviennent : systèmes de la coagulation ou du complément, système contact, produits de dégradation des phospholipides membranaires, métabolites de l'acide arachidonique, radicaux libres, monoxyde d'azote.

Dysrégulations endocriniennes et métaboliques Les concepts d'insuffisance surrénalienne relative et de syndrome de résistance périphérique aux glycocorticoïdes ont conduit à une homonothérapie substitutive au cours du choc septique. Il a aussi été décrit un état d'insulinorésistance aigu.

Intervention de l'endothélium et de la coagulation L'endothélium joue un rôle clé dans la survenue de la défaillance vasculaire au cours du sepsis par suite d'anomalies de la vasomotricité et de la thrombo-modulation. Le système régulateur anticoagulant est perturbé ; il existe une diminution de la protéine C avec inactivation de sa forme active, qui possède des propriétés profibrinolytiques, ainsi qu'une diminution de l'antithrombine III.

Concernant la dysfonction myocardique Il existe souvent, dans le choc septique, une dysfonction systolique sévère du ventricule gauche, touchant parfois aussi le ventricule droit, largement sous-diagnostiquée quoique de pronostic sévère, associée à un index cardiaque diminué voire effondré.

Abstract

Physiopathology of severe sepsis

Regarding the definition Severe sepsis associates an explosive inflammatory reaction and organ failure. It is secondary to bacterial, fungal or viral infection. It can be at the origin of acute circulatory failure (state of septic shock).

Response of the organism to infection The presence of certain components of the membrane of pathogenic agents induces the release of various mediators in cascade, notably cytokines. Toll-like receptors (10 cloned in humans) intervene in the detection of microbes and in the inherent and subsequently adaptive immune response.

Immune paralysis The release of pro-inflammatory mediators characterizes the initial phase of sepsis. Persistence of the latter provokes acquired immunodepression, related to an anti-inflammatory profile, and hence to a delayed decrease in hypersensitivity, an incapacity to cope with the infection and the onset of nosocomial infections.

The role of the mediators During sepsis, the cytokines are predominantly pro-inflammatory (TNF-α and notably IL-1ß) whereas others, produced concomitantly or subsequently, are predominantly anti-inflammatory (IL-10 in particular). In fact, the majority of the cytokines have multiple and intrinsic effects, they mediate immune defense but also pathological manifestations. Many other mediators intervene: coagulation or complement systems, contact system, breakdown products of the phospholipid membrane, arachidonic acid metabolites, free radicals and nitrous oxide.

Endocrine and metabolic dysregulations The concept of relative adrenal insufficiency and peripheral syndrome of resistance to glycocorticosteroids have led to hormone replacement therapy during septic shock. Acute insulin resistance has also been described.

The role of the endothelium and coagulation The endothelium plays a key part in the onset of vascular insufficiency during sepsis due to abnormalities in vasomotricity and thrombomodulation. The anticoagulant regulating system is perturbed; there is a decrease in protein C with inactivation of its active form, which has pro-fibrinolytic properties, and a decrease in antithrombin III.

Regarding myocardial dysfunction During septic shock there is often severe left ventricular systolic dysfunction, sometimes also involving the right ventricle, largely under-diagnosed despite its severe prognosis, and associated with reduced or even collapsed heart rate.


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Vol 33 - N° 4

P. 256-261 - février 2004 Retour au numéro
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  • Philippe Bossi, David Grimaldi, Vincent Caille, Antoine Vieillard-Baron

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