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Anémie de la maladie rénale chronique - 12/02/16

[18-062-C-10]  - Doi : 10.1016/S1762-0945(16)60593-4 
P. Brunet a, , L. Mercadal b, N. Jourde-Chiche a, B. Gondouin a, A. Duval-Sabatier a, M. Sallée a, S. Burtey a
a Centre de néphrologie et transplantation rénale, Hôpital de la Conception, Aix-Marseille Université, AP-HM, 147, boulevard Baille, 13385 Marseille cedex 05, France 
b Service de néphrologie, Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard de l'Hôpital, 75651 Paris cedex 13, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

L'anémie de la maladie rénale chronique (MRC) peut être observée dès que le débit de filtration glomérulaire devient inférieur à 60 ml/min/1,73 m2. L'exploration de l'anémie doit être débutée dès le stade d'anémie modérée. Les principales causes de l'anémie de la MRC sont une insuffisance de production d'érythropoïétine (EPO) en réponse à l'anémie et une résistance à l'action de l'EPO. Cette résistance est due à la carence martiale et à des inhibiteurs de l'érythropoïèse dont les principaux sont les cytokines pro-inflammatoires. La prise en charge de l'anémie de la MRC comprend la correction de la carence martiale, le traitement par EPO, et lorsque cela est possible, l'élimination des facteurs de résistance à l'EPO. Les études d'intervention montrent qu'il n'y a pas de bénéfice à obtenir un taux d'hémoglobine supérieur à 12 g/dl sur le plan de la survie, de l'hypertrophie ventriculaire gauche et de la qualité de vie.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots-clés : Anémie, Maladie rénale chronique, Érythropoïétine, Mécanismes, Traitement, Hémoglobine cible


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