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Rétinopathie diabétique (en dehors de la maculopathie) - 09/03/16

[21-240-F-20]  - Doi : 10.1016/S0246-0343(16)60150-8 
S. Baillif  : Professeur des Universités, praticien hospitalier
 Service d'ophtalmologie, CHU de Nice Pasteur, 30, avenue de la Voie-Romaine, 06000 Nice, France 

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Résumé

La rétinopathie diabétique est la principale complication ophtalmologique du patient diabétique. Elle représente la première cause de cécité chez les sujets de moins de 60 ans dans les pays industrialisés. Les lésions rétiniennes sont secondaires à l'hyperglycémie chronique. Plusieurs mécanismes sont impliqués, tels que le stress oxydatif, la glycation, la voie des polyols, de l'hexosamine et de la protéine kinase C. L'hyperglycémie induit des changements structuraux au niveau de la rétine avec une altération des structures neurosensorielles, une dysfonction vasculaire majeure avec apoptose des péricytes, épaississement des membranes basales, altération des propriétés jonctionnelles des cellules endothéliales aboutissant à une rupture de la barrière hématorétinienne. Cliniquement, les lésions de rétinopathie diabétique sont appréciables au fond d'œil. Leur classification selon le degré de sévérité permet d'estimer le pronostic fonctionnel et de guider l'attitude thérapeutique. Le traitement des facteurs systémiques est impératif avec euglycémie, normotension artérielle et correction des dyslipidémies. Du fait de lésions rétiniennes silencieuses dans les stades précoces, le dépistage systématique de la rétinopathie diabétique est essentiel chez tout patient diabétique.

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Abstract

Diabetic retinopathy is the leading ophthalmologic complications of the diabetic patient. It is the leading cause of blindness in individuals less than 60 years in developed countries. The retinal lesions occur secondarily to chronic hyperglycemia. Several mechanisms are involved such as oxidative stress, glycation, the polyol, hexosamine and protein kinase C pathways. Hyperglycemia induces structural changes within the retina with deterioration of the sensorineural structures, major vascular dysfunction with pericyte apoptosis, thickening of basal membranes, and changes of junction properties of the endothelial cells leading to the breakdown of the blood-retinal barrier. Clinical assessment of diabetic retinopathy lesions is done by fundoscopy. Classification of the lesions is based on their degree of severity, which allows to estimate the functional prognosis and to guide the therapeutic approach. The treatment of systemic factors is essential with euglycemia, blood normotension and correction of dyslipidemia. Since retinal lesions are clinically silent in the early stages, systematic screening for diabetic retinopathy is essential in any diabetic patient.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots-clés : Dyslipidémie, Hémoglobine glycosylée, Hypertension artérielle, Rétinopathie diabétique, ETDRS, Protéine kinase C, Fénofibrate

Keywords : Dyslipidemia, Glycosylated hemoglobin, High blood pressure, Diabetic retinopathy, ETDRS, Protein kinase C, Fenofibrate


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