Depuis les années 1960, beaucoup de certitudes concernant la neurogénèse se sont effondrées. À la découverte de la persistance d’une neurogénèse à l’âge adulte chez les mammifères, dont l’homme, s’est ajouté le concept de progéniteurs communs pour les neurones et les astrocytes. C’est ainsi que, de la période embryonnaire à la période adulte, un véritable continuum existe entre les cellules neuroépithéliales, la glie radiaire et les astrocytes, pour assurer la formation de nouveaux neurones et de nouvelles cellules gliales. De très nombreux facteurs, sécrétés in situ ou véhiculés par voie sanguine, régulent la neurogénèse physiologique. Les cibles et le rôle des neurones néoformés sont mal élucidés. Dans certaines conditions pathologiques (ischémie, épilepsie, lésions), la neurogénèse physiologique est amplifiée ; mais son rôle bénéfique ou délétère n’est pas clairement établi. La connaissance des processus qui contrôlent la neurogénèse adulte, qu’elle soit physiologique ou réactionnelle à diverses conditions pathologiques, laisse entrevoir des perspectives thérapeutiques, en améliorant les transplantations par un meilleur contrôle de la différenciation et de la survie des cellules souches, et en contrôlant la neurogénèse « endogène ».

Since the early sixties, many concepts concerning neurogenesis have been progressively ruled out. Proof of the persistence of a physiological neurogenesis in adult mammals, including humans, raised the concept of a unique precursor cell giving birth to neurons and glial cells. According to this concept, a real continuum between neuroepithelial cells, radial glia and astrocytes exists from the embryonic period to adult age and generates both neurons and glial cells. Different factors, either secreted in situ or transported by blood, can influence this physiological neurogenesis process. The targets and role of newborn neurons are not clearly understood. In pathological conditions (ischemia, epilepsy, lesions), the physiological neurogenesis process is enhanced; however the significance of this neurogenesis excess (beneficial or deleterious) is not completely known. Advances in understanding the regulation of neurogenesis in these different conditions represent hopes of new therapeutic procedures, not only by improving the control of differentiation and survival of transplanted stem cells, but also by the possibility of modifying the processes of “endogenous neurogenesis”.