La migraine est une affection hétérogène sur le plan clinique et génétique, sous le contrôle conjoint de facteurs environnementaux et génétiques. Cette susceptibilité génétique est de type polygénique sauf dans la migraine hémiplégique familiale (MHF) dont le mode de transmission est mendélien, autosomique dominant. L’identification de deux des gènes impliqués dans la MHF, Cav2.1 (anciennement appelé CACNA1A) et ATP1A2, a ouvert la voie à des études de corrélations entre génotype et phénotype, et à des études physiopathologiques visant à élucider les mécanismes de cette affection. Ces deux gènes ne semblent pas impliqués dans les autres formes de migraine. De très nombreuses études d’association et de liaison génétique ont été conduites pour tenter de localiser et/ou d’identifier les gènes impliqués dans les formes polygéniques de migraine. Différents loci de susceptibilité et/ou variants génétiques ont été rapportés, mais il est indispensable de les confirmer dans des études indépendantes, puis d’identifier au sein de ces loci les gènes impliqués.

Migraine is a heterogeneous condition both clinically and genetically. Genetic and environmental factors are involved in migraine with and without aura. In most cases, genetic susceptibility has a polygenic pattern of inheritance with the exception of familial hemiplegic migraine (FHM) which is a mendelian, autosomal dominant, condition. Two genes have been identified so far in FHM, Cav2.1 and ATP1A2. The identification of these two genes have provided clues to understand the mechanisms of this condition, particularly through the analysis of murine animal models harboring mutations detected in human FHM patients. These two genes do not seem to be involved in the other forms of migraine. A number of association and linkage studies have pointed to several loci and/or genetic variants. However most of these data need confirmation.