Les études en tomographie par émission de positons (TEP) réalisées chez des migraineux en crise sont très peu nombreuses, du fait des contraintes techniques de cet appareillage et du caractère aléatoire de la survenue des crises. Elles ont néanmoins permis de progresser dans les connaissances des mécanismes de la crise migraineuse. On a pu notamment montrer que l’hypoperfusion cérébrale postérieure qui accompagne l’aura migraineuse peut également être observée dans des crises de migraine sans aura ; il s’agit donc probablement d’un phénomène primitivement vasculaire, en rapport avec une augmentation du tonus vasoconstricteur intrinsèque de la circulation cérébrale. Dans les 6 heures qui suivent le début d’une crise spontanée, des activations significatives de noyaux du tronc cérébral (mésencéphale et protubérance) et de l’hypothalamus, persistant après soulagement de la douleur par le sumatriptan, sont observées. Ces structures pourraient jouer le rôle de générateurs de la crise, en modulant le tonus vasculaire intrinsèque et la transmission centrale de la douleur.

Due to technical constraints and randomness of migraine attacks, studies using PET are scarce. Nevertheless, these studies have given new insights into migraine pathogenesis. One of the main facts revealed by PET studies is that posterior cerebral hypoperfusion accompanying migraine auras could also be present in migraine attacks without aura. This hypoperfusion is probably due to an increase of intrinsic vasoconstrictive tone in the cerebral circulation. Using PET within 6 hours after the onset of a spontaneous migraine attack, significant activations of brainstem (midbrain and pons) and of hypothalamus, persisting after headache relief by sumatriptan have been shown. These structures could play the role of migraine attack generators, modulating intrinsic vascular tone and central pain transmission.