Introduction. L’organisation anatomo-fonctionnelle des épilepsies partielles pharmacorésistantes fait l’objet de nombreuses recherches visant à mieux comprendre ces pathologies afin de les traiter. Les travaux effectués par notre équipe sur l’étude des enregistrements stéréoélectroencéphalographiques (SEEG) intracérébraux s’inscrivent dans ce type de recherche. Les objectifs sont d’identifier les réseaux neuraux impliqués dans la génération des activités paroxystiques et d’en comprendre la dynamique spatiale et temporelle afin de pouvoir, à terme, proposer des gestes thérapeutiques ciblés susceptibles de « contrôler » ces réseaux. État des connaissances. À la notion classique de foyer épileptique, doit être substitué aujourd’hui un modèle plus complexe prenant en compte les interactions potentielles au sein des réseaux neuraux impliqués dans les crises. En effet, au cours des crises épileptiques partielles, les structures cérébrales impliquées sont le siège d’oscillations caractéristiques qui peuvent se synchroniser ou au contraire se désynchroniser transitoirement. Ces rythmes épileptiques perturbent les rythmes physiologiques qui sous-tendent les processus cognitifs et émotionnels qui peuvent ainsi être altérés dans une épilepsie partielle, même à distance du site d’origine de la décharge. Dans cet article, nous décrivons un modèle d’organisation des crises partielles humaines au travers de la caractérisation des phénomènes de synchronisation, abordée via l’étude des relations entre les signaux intracérébraux (méthode SEEG) enregistrés dans les structures impliquées. Nous proposons que les crises naissent dans un ensemble de structures hautement épileptogènes (réseau de la zone épileptogène, RZE) dont l’activité se synchronise avant l’apparition d’oscillations rapides qui se désynchronisent transitoirement. Dans un deuxième temps, d’autres structures corticales et sous-corticales sont le siège de modifications rythmiques plus lentes qui se synchronisent (réseau de propagation, RP). L’émergence d’une sémiologie clinique dans la crise dépend de ces phénomènes qui peuvent dans certains cas « mimer » un processus cognitif normal ou au contraire entraîner une rupture profonde dans le fonctionnement cérébral normal. Conclusions. À partir de l’interprétation des signaux issus des structures cérébrales, en rapport avec la sémiologie des crises, des hypothèses peuvent être émises sur le rôle de ces structures et sur l’émergence des activités paroxystiques. Ces hypothèses participent à l’amélioration des connaissances sur les réseaux neuraux impliqués dans les épilepsies partielles. À terme, ce type de recherche doit contribuer à la mise en place de techniques opératoires adaptées, c’est-à-dire visant à neutraliser, de manière ciblée, certains mécanismes physiopathologiques impliqués dans le déclenchement des crises.

Introduction. The anatomo-functional organization of partial drug-resistant epilepsies is the subject of much current research aiming at better understanding these pathologies and improving their treatment. The work carried out by our team on the study of intracerebral recording falls within this category of research. The objectives are to identify the neural networks involved in the generation of paroxysmal activity and to understand their spatio-temporal dynamics, in order to be able in the long term to propose targeted therapeutic approaches likely to “control” these networks. State of art. The traditional concept of epileptic “focus” must nowadays be replaced by a more complex model taking into account potential interactions within the neural networks involved in the seizure. Indeed, during partial seizures, involved cerebral structures are the site of characteristic oscillations which may be synchronized or on the contrary transiently desynchronized. These epileptic rhythms may disturb the physiological rhythms underlying normal cognitive processes; these cognitive processes may thus be impaired in partial epilepsy, even those remote from the site of origin of the discharge. In this article we describe a model of organization of human partial seizures, through characterization of the relationships (“synchrony”) between intracerebral signals recorded in the involved structures. We propose that seizures are generated in an initial network of highly epileptogenic brain structures (epileptogenic zone network, EZN) whose activity is synchronized; this activity is then transiently desynchronized with the appearance of fast oscillations. During a second ictal phase, other cortical and subcortical structures are the seat of slower rhythmic modifications that are synchronized (propagation network, PN). The emergence of a particular clinical semiology in the course of the seizure depends on these phenomena which can in certain cases “mimic” a normal cerebral process or on the contrary provoke a major rupture in normal cerebral functioning. Conclusions. These studies contribute to improvement in our knowledge of the neural networks involved in partial epilepsies. In the future, this type of research may contribute to the development of specific treatments that target certain pathophysiological mechanisms involved in seizure generation.