L'implication de molécules pro-inflammatoires dans la physiopathologie respiratoire a été démontrée au cours des trois dernières décennies, au fur et à mesure de l'identification de ces molécules. Les médiateurs biologiques de l'inflammation comprennent des familles de molécules extrêmement variées allant d'éléments simples, tels que le monoxyde d'azote, à des superfamilles de glycoprotéines très complexes. Toutes les cellules de l'appareil bronchopulmonaire interviennent dans la sécrétion de ces médiateurs, qui interagissent entre eux pour potentialiser ou inhiber leur propre sécrétion ou leurs effets. L'inflammation pulmonaire et la contribution de ces médiateurs biologiques ont été démontrées dans les maladies interstitielles pulmonaires, ce concept a été étendu à l'asthme, à la mucoviscidose, puis au syndrome de détresse respiratoire de l'adulte, aux infections et à la transplantation, enfin plus récemment à l'hypertension artérielle pulmonaire primitive, à la bronchite chronique et l'emphysème, au cancer et à la bronchodysplasie pulmonaire. Dans le même temps, les méthodes d'étude ont évolué du simple dosage d'une molécule à la détection simultanée de l'expression de plusieurs centaines de ces médiateurs ; les modèles animaux se sont développés. Les outils de la génomique et de la postgénomique vont amplifier, dans les prochaines années, l'importance des connaissances et des possibilités thérapeutiques de ces différentes maladies. D'ores et déjà, les stratégies thérapeutiques dirigées vers les médiateurs de l'inflammation sont efficaces dans des maladies extrathoraciques telles que la polyarthrite rhumatoïde. Des stratégies analogues sont en cours dans les maladies bronchopulmonaires impliquant une phase inflammatoire.

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