Despite the availability of new oral anticoagulants, vitamin K antagonists (VKA, such as fluindione, acenocoumarol or warfarin) remain currently the goal standard medicines for oral prevention or treatment of thromboembolic disorders. They inhibit the cycle of the vitamin K and its participation in the enzymatic gamma-carboxylation of many proteins. The VKA prevent the activation of the vitamin K-dependent blood clotting factors limiting thus the initiation of the coagulation cascade. But other proteins are vitamin K-dependent and also remain inactive in the presence of VKA. This is the case of matrix Gla-protein (MGP), a protein that plays a major inhibitory role in the development of vascular calcifications. Several experimental and epidemiological results suggest that the use of the VKA could promote the development of vascular calcifications increasing thus the cardiovascular risk. This risk seems to be higher in patients with chronic kidney disease or mellitus diabetes who are more likely to develop vascular calcifications, and may be due to a decrease of the MGP activity. This review aims at summarizing the data currently available making vascular calcifications the probably underestimated side effects of VKA.

Les anti-vitamines K (AVK) sont des médicaments de référence dans la prise en charge de nombreuses affections cardiovasculaires. Ils bloquent le cycle de la vitamine K et la participation de celle-ci à la gamma-carboxylation enzymatique de nombreuses protéines. Ils empêchent l’activation des facteurs de coagulation dits vitamine K-dépendants freinant ainsi la coagulation. Mais d’autres protéines restent également inactives en présence d’AVK. C’est le cas de la matrix Gla-protein (MGP), protéine jouant un rôle inhibiteur majeur dans le développement des calcifications vasculaires. De plus en plus d’arguments expérimentaux et épidémiologiques indiquent que l’utilisation des AVK pourrait favoriser l’apparition de calcifications vasculaires et aggraver le risque cardiovasculaire. Ce risque semble en outre majoré chez les patients insuffisants rénaux chroniques ou diabétiques et serait lié à une baisse de l’activité de la MGP. Cette revue résume les données actuellement disponibles faisant des calcifications vasculaires des effets indésirables mal connus et probablement sous-notifiés des AVK.