L'aggravation de l'hypoxémie au cours du sommeil chez les malades présentant une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est bien connue depuis plus de 20 ans, du fait du développement de la polysomnographie et de la mise à disposition d'oxymètres transcutanés fiables. Dans les BPCO, l'hypoxémie liée au sommeil est principalement observée au cours du sommeil paradoxal, mais elle peut être présente au cours d'autres stades du sommeil. Il existe une relation étroite entre la désaturation nocturne et le niveau de la PaO₂ (pression partielle en oxygène) diurne : plus l'hypoxémie diurne est prononcée, plus l'hypoxémie nocturne est sévère. L'hypoxémie du sommeil des malades BPCO est due à une combinaison variable d'hypoventilation alvéolaire et d'inégalités ventilation-perfusion, l'hypoventilation alvéolaire étant le mécanisme prépondérant au cours du sommeil paradoxal. Les effets délétères de l'hypoxémie liée au sommeil comportent des arythmies cardiaques et, surtout, des épisodes d'aggravation de l'hypertension pulmonaire. Le traitement de l'hypoxémie nocturne est représenté par l'oxygénothérapie conventionnelle (d'au moins 16 h/24 h) chez les patients qui présentent une hypoxémie diurne franche (PaO₂ < 55-60 mmHg). Il n'y a pas, à l'heure actuelle, de justification à traiter par oxygénothérapie des malades qui présentent une désaturation nocturne mais dont l'hypoxémie diurne est minime ou absente (PaO₂ > 60 mmHg).

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