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Toxicité gastroduodénale des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens - 18/11/16

[9-021-D-10]  - Doi : 10.1016/S1155-1968(16)56971-5 
N. Chapelle a : Gastroentérologue, chef de clinique-assistant, M. Bardou b, c, d, e,  : Hépato-gastro-entérologue, professeur de pharmacologie médicale
a Service d'hépato-gastro-entérologie, Centre hospitalier universitaire de Nantes, 1, place Alexis-Ricordeau, 44000 Nantes, France 
b Service d'hépato-gastro-entérologie, Centre hospitalier universitaire François-Mitterrand, 14, rue Gaffarel, BP 77908, 21079 Dijon cedex, France 
c Centre d'investigation clinique, CIC Inserm 1432, Centre hospitalier universitaire François-Mitterrand, 14, rue Gaffarel, BP 77 908, 21079 Dijon cedex, France 
d Centre de recherche Inserm 866, Université Bourgogne-Franche Comté, Unité de formation et de recherche (UFR) Sciences de santé, 7, boulevard Jeanne-d'Arc, BP 87 900, 21079 Dijon cedex, France 
e Commission d'évaluation initiale entre les risques et les bénéfices des produits de santé (Agence nationale de sécurité du médicament [ANSM]), France 

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Résumé

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) comptent parmi les traitements les plus prescrits au monde, mais aussi les plus utilisés en automédication. Nombreuses sont les spécialités médicales ayant recours à cette classe thérapeutique. Leur action repose sur l'inhibition des cyclo-oxygénases 1 et 2. La diminution de la synthèse des prostaglandines qui en résulte est responsable de leur toxicité gastroduodénale via des phénomènes locaux (affaiblissement de la barrière mucoépithéliale) ou vasculaires (vasoconstriction, microthrombi leucocytaires) notamment. Tous les AINS, y compris l'aspirine (quelle que soit la dose) ainsi que les inhibiteurs dits sélectifs de la cyclo-oxygénase 2 (coxibs), ont une toxicité intrinsèque plus ou moins marquée sur le tube digestif. Le profil de toxicité digestive des AINS est large, allant d'un simple inconfort digestif (pouvant être responsable d'une inobservance thérapeutique) à l'ulcère gastrique ou duodénal, dont les complications (hémorragie, perforation) sont parfois létales. La gravité des complications potentielles de ces traitements doit être prise en compte par le prescripteur avant l'introduction d'AINS. Les principaux facteurs de risque de complication sous AINS, que sont l'âge, les antécédents ulcéreux, l'usage de traitements concomitants, tels que les anticoagulants, antiagrégants plaquettaires, ou les corticoïdes, sont bien connus et doivent être pris en compte dans la balance bénéfice/risque lorsque la prescription d'un AINS est envisagée. Si la prescription est jugée nécessaire, les mesures de prévention codifiées (médicamenteuses, éradication d'Helicobacter pylori) doivent être connues et appliquées pour limiter efficacement le risque iatrogénique. Beaucoup de progrès restent à faire dans la prévention primaire de ces complications, et les recommandations, pourtant simples, concernant les mesures prophylactiques sont loin d'être respectées. Le principe « primum non nocere » doit être primordial lors de la prescription de cette classe de traitement efficace, mais comme souvent, toxique.

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Mots-clés : Anti-inflammatoire, Prostaglandine, Helicobacter pylori, Ulcère


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