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Métabolisme du fer : physiologie et pathologie - 18/11/16

[13-000-P-20]  - Doi : 10.1016/S1155-1984(16)74172-0 
C. Beaumont a : Directeur de recherche émérite Inserm, Z. Karim b,  : Directeur de recherche CNRS
a UMR 1149 Inserm, Université Paris Diderot, ERL CNRS 8252, UFR de médecine site Bichat, 16, rue Henri-Huchard, 75018 Paris, France 
b UMR 1149 Inserm, Université Paris Diderot, ERL CNRS 8252, Labex GR-Ex, UFR de médecine site Bichat, 16, rue Henri-Huchard, 75018 Paris, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Le fer est présent dans toutes les cellules de l'organisme et nécessaire à toute forme de vie. Chez les mammifères, le fer est véhiculé dans le plasma lié à la transferrine et majoritairement utilisé par les précurseurs érythropoïétiques de la moelle osseuse, qui expriment à leur surface un grand nombre de récepteurs de la transferrine. Le renouvellement du fer lié à la transferrine est assuré d'une part par l'absorption intestinale à partir de l'alimentation dans les entérocytes duodénaux (environ 2 mg de fer absorbé par jour) et surtout par le recyclage du fer héminique par les macrophages tissulaires, suite à la phagocytose des globules rouges sénescents (environ 25 mg/j). Des transporteurs du fer permettent le passage du Fe(II) à travers les membranes endosomiques et cellulaires, et des protéines appartenant à la famille des oxydases cuivre-dépendantes assurent son oxydation en Fe(III), seule forme capable de se fixer sur la transferrine. L'absorption intestinale du fer et le recyclage du fer héminique par les macrophages sont contrôlés par l'hepcidine, petit peptide synthétisé et sécrété par le foie. L'expression de l'hepcidine est régulée positivement par la surcharge en fer et l'inflammation, et négativement par la carence en fer et par toutes les situations qui stimulent l'érythropoïèse. L'hepcidine est exprimée aussi dans de nombreux autres organes, quoiqu'à un niveau beaucoup plus faible. Elle pourrait y jouer un rôle de défense antibactérienne. La carence en fer par insuffisance des apports nutritionnels ou suite à des hémorragies chroniques affecte un pourcentage important de la population mondiale et conduit dans les formes les plus sévères à une anémie microcytaire. Quelques formes rares d'anémie microcytaire génétique ont été décrites. Le dosage de l'hepcidine, disponible depuis peu, apporte un nouvel outil permettant d'optimiser le traitement par fer intraveineux des anémies, en particulier dans les situations inflammatoires. Les principales causes de surcharge en fer sont l'hémochromatose génétique et les surcharges martiales post-transfusionnelles. Les surcharges martiales sont responsables d'un syndrome clinique d'intoxication martiale pouvant conduire au décès des patients. Le traitement de cette complication repose sur la saignée (hémochromatose génétique) ou sur l'administration de chélateurs du fer (malades polytransfusés).

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots-clés : Fer, Nutrition, Carence, Anémie, Surcharge, Hémochromatose, Hepcidine, Absorption intestinale, Érythrophagocytose


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