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MicroRNA-214 promotes peritoneal metastasis through regulating PTEN negatively in gastric cancer - 23/11/16

Doi : 10.1016/j.clinre.2016.05.006 
Ruijuan Xin a, 1, Feihu Bai a, 1, Yaning Feng a, 1, Mengna Jiu b, Xiaogang Liu b, Fangyun Bai c, Yongzhan Nie d, , Daiming Fan d,
a Ningxia Hui Autonomous Region People's Hospital, Department of Gastroenterology, Yinchuan, China 
b Ningxia Medical University, Yinchuan, China 
c Affiliated Hospital of Ningxia Medical University, Department of Gastroenterology, Yinchuan, China 
d Xijing Hospital of Digestive Diseases, State Key Laboratory of Cancer Biology and Institute of Digestive Diseases, Beilin District, Changlexi Road, 710000 Xi’an, China 

Corresponding author.

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Summary

Background and objective

We aimed to investigate the effects of microRNA-214 (miR-214) on peritoneal metastasis as well as to elucidate its regulatory mechanism in gastric cancer (GC).

Methods

The expression levels of miR-214 in human GC cell lines MKN-28NM, MKN-28M, GC9811 and GC9811-P were analyzed by quantitative real-time PCR. Lentiviral miR-214, lentiviral miR-214 inhibitor, and empty lentiviral vector were transfected to GC cell lines, respectively. The roles of miR-214 in cell invasion, migration, proliferation and colony-forming ability were then analyzed. Besides, the expression levels of PTEN in different transfected cells were determined by western blot analysis.

Results

We found that miR-214 was up-regulated in GC9811-P cells with high metastatic potential to the peritoneum compared with that in GC9811 cells. In addition, in vitro overexpression of miR-214 promoted cell invasion, migration, proliferation and colony-forming ability of GC9811 cells, while down-regulation of miR-214 had opposite effects in GC9811-P cells. Besides, overexpression of miR-214 in GC9811 cells markedly down-regulated PTEN expression, whereas down-regulation of miR-214 in GC9811-P cells significantly increased PTEN expression.

Conclusions

Our findings indicate that miR-214 may promote peritoneal metastasis of GC cells via down-regulation of PTEN, thus leading to the progression of GC.

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Vol 40 - N° 6

P. 748-754 - décembre 2016 Retour au numéro
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