Une supplémentation en glutamine limite l’hyperperméabilité intestinale dans deux modèles murins mimant les symptômes du syndrome de l’intestin irritable - 10/02/17
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Résumé |
Introduction et but de l’étude |
Les symptômes du syndrome de l’intestin irritable ou SII (troubles de la motricité, douleur abdominale, ballonnements) touchent environ 5 % de la population générale mais également des patients ayant une maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI) en phase de rémission. Une hyper-perméabilité intestinale semble contribuer à la physiopathologie de ces troubles. Des études précédentes suggèrent que la glutamine régule l’expression des protéines de jonctions serrées et la perméabilité intestinale dans différentes conditions. Le but de ce travail a été d’évaluer les effets d’une supplémentation en glutamine sur la fonction de barrière intestinale dans deux modèles murins mimant les symptômes du SII.
Matériel et méthodes |
Des souris males C57Bl/6 ont été utilisées (n=8–10/groupe). Des prélèvements coliques étaient réalisés (i) chez des souris soumises au modèle de stress d’évitement de l’eau (WAS), consistant à placer les souris une heure par jour pendant 10jours sur une petite plateforme au milieu d’une bassine d’eau et (ii) chez des souris au 28e jour après l’injection de TNBS en intra-colique (post-TNBS). Une supplémentation en glutamine (2g/kg/j) était réalisée de j1 à j10 chez les souris WAS et de j21 à j28 chez les souris post-TNBS. La perméabilité intestinale a été évaluée en étudiant les flux de FITC-dextran (4kDa) sur des segments coliques placés en chambre de Ussing.
Résultats et analyse statistique |
Les souris WAS recevant une supplémentation en glutamine ne présentaient pas de modification de la perméabilité intestinale alors qu’une hyper-perméabilité colique était observée chez les souris WAS non supplémentées par rapport au souris contrôles (49,07 vs. 14,28μg/mL FITC-dextran, p<0,05) avec une diminution des protéines de jonctions serrées (occludine, claudine-1 et ZO-1). En outre, la glutamine restaurait l’expression de la protéine occludine (p<0,05) et diminuait le taux des ARNm codant pour les cytokines proinflammatoires IL-1β et TNFa (p<0,05). Dans le modèle post-TNBS, la glutamine administrée de j21 à j28 limitait l’hyper-perméabilité colique observée chez les souris non supplémentées (5,78 vs. 30,98μg/mL FITC-dextran, p<0,05) et restaurait l’expression protéique de l’occludine (0,51 vs. 0,37, p<0,05).
Conclusion |
En conclusion, une supplémentation en glutamine diminue l’hyper-perméabilité colique dans deux modèles murins mimant le SII, en particulier en augmentant l’expression de la protéine de jonction serrée, occludine. Ces résultats devront être confirmés chez l’homme.
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Vol 31 - N° 1
P. 48-49 - février 2017 Retour au numéro
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