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Update on infections with human herpesviruses 6A, 6B, and 7 - 17/03/17

Doi : 10.1016/j.medmal.2016.09.004 
H. Agut a, , b , P. Bonnafous b , A. Gautheret-Dejean a, b, c
a Service de virologie, CERVI, hôpitaux universitaires La Pitié Salpêtrière–Charles-Foix, Assistance publique–Hôpitaux de Paris, 83, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris cedex 13, France 
b Inserm, CIMI-Paris UMR 1135, Équipe 1 PVI, Sorbonne universités, UPMC université Paris 6, 75013 Paris, France 
c Faculté de pharmacie, université Paris-Descartes, 75006 Paris, France 

Corresponding author.

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Abstract

Human herpesviruses 6A, 6B, and 7 (HHV-6A, HHV-6B, HHV-7) are genetically related to cytomegalovirus. They belong to the Roseolovirus genus and to the Betaherpesvirinae subfamily. They infect T cells, monocytes-macrophages, epithelial cells, and central nervous system cells. These viruses are ubiquitous and are responsible for lifelong chronic infections, most often asymptomatic, in the vast majority of the general adult population. HHV-6B is responsible for exanthema subitum, which is a benign disease of infants. HHV-6A and HHV-6B also cause opportunistic infections in immunocompromised patients: encephalitis, hepatitis, bone marrow suppression, colitis, and pneumonitis. Their etiological role in chronic diseases such as multiple sclerosis, cardiomyopathy, and thyroiditis is still controversial. The pathogenicity of HHV-7 is less clear and seems to be much more restricted. Chromosomal integration of HHV-6A and HHV-6B is transmissible from parents to offspring and observed in about 1% of the general population. This integration raises the question of potential associated diseases and can be a confounding factor for the diagnosis of active infections by both viruses. The diagnosis of HHV-6A, HHV-6B, and HHV-7 infections is rather based on gene amplification (PCR), which allows for the detection and quantification of the viral genome, than on serology, which is mainly indicated in case of primary infection. Ganciclovir, foscarnet, and cidofovir inhibit the replication of HHV-6A, HHV-6B, and HHV-7. Severe infections may thus be treated but these therapeutic indications are still poorly defined.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Résumé

Les herpesvirus humains 6A, 6B et 7 (HHV-6A, HHV-6B, HHV-7) sont génétiquement proches du cytomégalovirus. Ils appartiennent au genre des Roseolovirus et à la sous-famille des Betaherpesvirinae. Ils infectent les lymphocytes T, mais aussi les monocytes/macrophages, certaines cellules épithéliales et les cellules du système nerveux central. Ces virus sont ubiquistes et provoquent une infection chronique à vie, le plus souvent asymptomatique, chez la quasi-totalité de la population générale adulte. Le HHV-6B est responsable de l’exanthème subit, maladie bénigne du très jeune enfant. Les HHV-6A et HHV-6B sont responsables d’infections opportunistes chez les patients immunodéprimés : encéphalites, hépatites, insuffisances médullaires, colites et pneumopathies. Leur rôle étiologique dans des maladies chroniques comme sclérose en plaques, myocardiopathies ou thyroïdites est encore controversé. La pathogénicité du HHV-7 est moins bien connue et paraît beaucoup plus restreinte. L’intégration chromosomique des HHV-6A et HHV-6B est transmissible de façon héréditaire et concerne environ 1 % de la population générale. Elle pose la question des éventuelles maladies associées et peut être un facteur de confusion pour le diagnostic des infections actives par ces deux virus. Le diagnostic des infections à HHV-6A, HHV-6B et HHV-7 se fonde plus sur la PCR, qui permet la détection et la quantification du génome viral, que sur la sérologie, indiquée essentiellement en cas de primo-infection. Le ganciclovir, le foscarnet et le cidofovir inhibent la réplication de ces virus, ce qui permet le traitement des infections graves. Les indications ne sont cependant pas encore bien codifiées.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : HHV-7, Exanthema subitum, Opportunistic infections, Chromosomal integration, HHV-6

Mots clés : HHV-7, Exanthème subit, Infections opportunistes, Intégration chromosomique, HHV-6


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Vol 47 - N° 2

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