Objectif : Le but principal de cette étude est de vérifier l'efficacité d'un vasodilatateur artério-veineux en l'occurrence le Ramipril (inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine) dans la neuropathie glaucomateuse, étant entendu que ce produit empêche la dégradation des bradykinines avec comme conséquence une élévation des taux locaux de monoxyde d'azote ; ce dernier étant un puissant vasodilatateur. Par ailleurs, il pourrait jouer un rôle dans la neuro-transmission rétinienne.

Matériel et méthodes : Cette étude prospective à porté sur un total de 30 yeux de 22 patients porteurs de glaucome chronique (GC) chez lesquels le Ramipril a été administré par voie buccale à raison de 1,25 mg/jour en association avec le traitement antiglaucomateux déjà suivi, dans le but d'obtenir une amélioration de la fonction visuelle. À côté des examens habituels de surveillance du patient glaucomateux (tension oculaire, acuité visuelle ; champ visuel, papille), notre étude a été aussi axée sur la recherche de la tolérance générale à ce produit.

Résultats : Trente yeux chez 22 patients ont été évalués. La pression intraoculaire n'a pas sensiblement varié. L'acuité visuelle moyenne après 3 mois de traitement s'est nettement améliorée ; elle est passée de 0,53 à 0,74. En périmètrie automatique et au bout du même délai de 3 mois, le déficit moyen (M.D) à baissé de 48 %, la variance de la perte corrigée (CLV) a baissé de 54 %. Aucun effet indésirable n'a été noté ; la tension artérielle en particulier n'a pas varié.

Conclusion : Le Ramipril est apparu comme un produit ayant un éffet favorable sur la fonction visuelle du glaucomateux sans pour autant modifier la tension artérielle. Le Ramipril doit probablement cet effet à une libération accrue par l'endothélium vasculaire du monoxyde d'azote ou tout au moins à une normalisation des taux locaux de ce produit gazeux. Cela permet de corriger l'autorégulation du flux sanguin oculaire dont l'atteinte est attribuée à un dysfonctionnement endothélial. La pression intraoculaire ne semble pas jouer de rôle dans cette amélioration.

Purpose: The main purpose of this study was to assess the improvement in visual function in patients with glaucomatous neuropathy treated with Ramipril (angiotensin-converting enzyme inhibitor); we were thus able to link ischemia and visual deterioration in glaucoma. Ramipril increases endothelium-dependent relaxation and vasodilatation to bradykinin via B ² receptors linked to the formation of nitric oxide (NO). On the other hand, Ramipril could have an influence on retinal neurotransmission modulation.

Materials and methods: Ramipril was administered to 22 patients suffering from chronic glaucoma in whom intraocular pressure (IOP) was controlled by classic treatment, combining Ramipril with this treatment. It was given orally (1.25mg daily) for 3 months in order to improve visual function. In addition to the standard follow-up (visual acuity, intraocular pressure, automatic perimetry, optic disk), this study focused on the systemic tolerance to Ramipril.

Results: Thirty eyes in 22 patients were evaluated. Mean intraocular pressure did not change, but the mean visual acuity improved from 0.53 to 0.74. After 3 months of treatment, the perimetric test (Octopus) showed an improvement in the mean defect (MD) (48%) and the corrected loss variance (CLV) (54%). No complications in terms of arterial pressure were observed.

Conclusion: This study has shown that Ramipril was an effective agent in glaucomatous neuropathy. It improved visual function without changing IOP and had a satisfactory general tolerance in all patients. This could be explained in part by a higher production of NO by endothelial cells. This gas is a powerful vasodilator. It is formed from L-arginine by constitutive nitric oxide synthetase. This would provide an improvement in local blood flow autoregulation altered in glaucoma by an endothelial dysfunction.