Les myopathies sont des complications relativement communes des expositions aux agents environnants. Les plus fréquentes sont celles induites par les molécules médicamenteuses utilisées en pratique clinique. Certaines d’entre elles exercent des actions inattendues sur les tissus musculaires à l’origine d’un spectre très large de signes cliniques. Globalement, leurs effets sur les muscles squelettiques conduisent à des situations temporairement invalidantes (faiblesses musculaires et myalgies modérées) qui peuvent s’aggraver sous la forme d’un syndrome de rhabdomyolyse avec une élévation importante des créatine-kinases sériques (CK). Les lésions histopathologiques engendrées varient selon l’agent inducteur. Elles peuvent être nécrotiques (acide ɛ aminocaproïque et émétine), atrophiques (glucocorticoïdes), inflammatoires (d-pénicillamine) ou liées à des dysfonctionnements mitochondriaux (zidovudine) et lysosomaux (chloroquine). Plusieurs mécanismes d’action peuvent être déclenchés. Le muscle peut être une cible pour certains agents exogènes à travers des actions directes affectant les composants myocytaires (statines, glucocorticoïdes, antimitotiques, immunosuppresseurs, etc.) ou indirectes via des troubles fonctionnels. Ces derniers sont déclenchés par des interférences neuromusculaires (neuroleptiques, curares, etc.) et des dysfonctionnements du système endocrinien (glucocorticoïdes), immunitaire (d-pénicillamine) et hydroélectrolytique (diurétiques et laxatifs). Enfin, le nombre important et sans cesse croissant des médicaments supposés inducteurs de myopathies iatrogènes impose une vigilance particulière des praticiens et une prise en charge efficace des patients. L’algorithme décisionnel proposé portant sur la prévention, le diagnostic et le traitement de ces myopathies serait d’un grand apport dans l’amélioration du confort et de la qualité de vie des patients.

Myopathies are relatively usual complications of toxic exposure. The most common are those induced by drugs used in clinical practice. Some of them perform unexpected actions on muscle tissues leading to a wide spectrum of clinical signs. Overall, their effects on skeletal muscles lead to temporarily disabling situations, like muscle weakness and moderate myalgia, but in advanced cases may be severe and life-threatening particularly in rhabdomyolysis with high level of CK. Histopathological lesions vary according to the inducing agent. There are many different types of tissue alterations, some of which are necrotic (aminocaproic acid and emetine), atrophic (glucocorticoids), inflammatory (d-penicillamine) or related to mitochondrial (zidovudine) and lysosomal (chloroquine) dysfunctions. A wide spectrum of possible mechanisms can be triggered. Muscle can be a target for exogenous agents by direct effects on fiber components (statins, glucocorticoids, antimitotic and immunosuppressant agents, etc.) or indirect effects by functional disturbances. Many drugs have the potential to induce indirect actions on muscles through neuromuscular interferences (antipsychotics, neuromuscular blocking agents, etc.) and even through endocrine (glucocorticoids), immune (d-penicillamine) and hydroelectrolytic (diuretics and laxatives) system dysfunctions. Finally, the large and growing number of drugs supposed to induce iatrogenic myopathies requires particular vigilance from health professionals and effective care of patients. The proposed decision algorithm for the prevention, the diagnosis and the treatment of these myopathies can be of a great contribution in improving the comfort and the quality life of patients.