Épidémiologie et histoire naturelle de l’artérite à cellules géantes (Horton) - 28/04/17
Epidemiology and natural history of giant cell arteritis
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Résumé |
Les connaissances de l’histoire naturelle et de l’épidémiologie de l’artérite à cellules géantes (ACG) continuent de s’enrichir. Un changement conceptuel récent est de ne plus restreindre l’ACG à une maladie à tropisme céphalique obligatoire, mais de la considérer comme un spectre nosologique plus large qui inclue aussi l’aorto-artérite idiopathique des personnes de plus de 50 ans et de la pseudo-polyarthrite rhizomélique. Le pic d’incidence entre 70 et 80 ans, la prédominance féminine et la survenue préférentielle dans les pays nordiques sont des caractéristiques épidémiologiques bien établies de l’ACG. Néanmoins, la notion d’une incidence en constante augmentation a été remise en question par des études en population récentes indiquant une inversion de cette tendance au cours des 15 à 20 dernières années. Le lien connu entre l’ACG et l’allèle HLA-DRB1*04 a été confirmé par une étude pan-génomique qui a également montré une association avec deux autres polymorphismes génétiques. L’hypothèse d’un facteur causal infectieux a été ressuscitée par des études ayant montré un lien entre l’ACG et le virus varicelle-zona. Si le tabagisme représente le facteur de risque environnemental le mieux reconnu, les autres facteurs de risque cardiovasculaires classiques ne semblent pas prédisposer à l’ACG. Des données s’accumulent pour souligner qu’un diagnostic d’ACG s’accompagne tout au plus d’une légère augmentation de la mortalité globale par rapport à celle attendue en population générale, mais d’une augmentation de la morbi-mortalité spécifiquement liée à des anévrysmes aortiques ou d’autres événements cardiovasculaires. D’autres études seront nécessaires pour pouvoir intégrer les connaissances actuelles dans un modèle étiologique unique.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Abstract |
Knowledge of the natural history and epidemiology of giant cell arteritis (GCA) is growing. With the recent conceptual change, GCA is no longer considered a disease with mandatory cranial symptoms but, rather, a larger disease spectrum also including idiopathic aortitis in people older than 50 and polymyalgia rheumatica with large-vessel involvement. The incidence peak between age 70 and 80 years, greater frequency in females and greater occurrence in Nordic countries are well-established epidemiological characteristics. Conversely, the notion that the incidence of GCA is increasing is challenged by several recent population-based studies suggesting a trend reversal for about 15 to 20 years. The known link with the allele HLA-DRB1*04 was confirmed by a genome-wide association study that also found associations with two other genetic polymorphisms. Recent studies indicating a link with varicella zoster virus infection have invigorated the hypothesis of an infectious cause for GCA. Smoking is the most solidly recognized environmental risk factor, but other traditional cardiovascular risk factors do not seem to predispose to GCA. Evidence is mounting that overall mortality in GCA patients is at best slightly higher than expected in relation to general population mortality data, but GCA is associated with an increase in morbidity and mortality specifically related to aortic aneurysm or other cardiovascular causes. Further studies are needed to integrate the current knowledge into a single etiological model.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Mots clés : Artérite à cellules géantes, Maladie de Horton, Épidémiologie, Incidence, Mortalité, Facteurs de risque
Keywords : Giant cell arteritis, Temporal arteritis, Epidemiology, Incidence, Mortality, Risk factors
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