Thromboses veineuses superficielles : un problème plus profond que leur nom l’indique ! - 22/05/17
Résumé |
Introduction |
Il existe actuellement une reconsidération pour les thromboses veineuses superficielles (TVS) en raison du continuum dans la maladie thromboembolique (MTE). En effet, l’association des TVS aux thromboses veineuses profondes (TVP) et aux embolies pulmonaires (EP) est de plus en plus rapportée. Les facteurs de risque et les étiologies des TVS peuvent rejoindre ceux des TVP et des EP. L’objectif de notre travail était de décrire les particularités épidémiologiques, cliniques et évolutives ainsi que le profil étiologique des patients présentant une TVS dans un service de médecine interne.
Patients et méthodes |
Il s’agit d’une étude rétrospective incluant les patients hospitalisés entre janvier 2003 et décembre 2016 pour TVS confirmée par une échographie Doppler.
Résultats |
Parmi 164 patients suivis pour une MTE, 28 (17 %) ont présenté une TVS. L’âge moyen au moment du diagnostic était de 47 ans avec des extrêmes entre 24 et 78 ans. Il s’agissait de 21 hommes et de 7 femmes et avec un sex-ratio (H/F) de 3. La localisation au niveau du membre inférieur était retrouvée dans 17 cas et au niveau du membre supérieur dans 11 cas. Le délai diagnostique moyen était de 10jours. Vingt-trois de nos patients avaient des facteurs de risque thromboemboliques associés. Huit d’entre eux étaient tabagiques, 4 étaient obèses et 9 avaient un terrain variqueux. Le contexte post-traumatique était retrouvé dans 2 cas. À noter que tous les patients étaient cliniquement symptomatiques et seulement 11 d’entre eux avaient un cordon veineux à la palpation. Concernant le bilan étiologique, la TVS avait révélé une néoplasie sous-jacente dans 3 cas : un cas de cancer du sein et 2 cas de cancer de l’estomac. La thrombophilie constitutionnelle était trouvée chez deux patients : un cas de résistance à la protéine C activée et un autre cas ayant à la fois un déficit en protéine S, un déficit en protéine C et une résistance à la protéine C activée. Un autre patient avait une hyperhomocystéinémie. Dans seulement deux cas, la TVS était associée à une TVP. Vingt-deux de nos patients (78,5 %) avaient eu une héparinothérapie à dose curative relayée par des anti-vitamine K. La durée totale du traitement était de 5 semaines. Un surdosage en anti-vitamine K symptomatique a été noté chez trois patients. L’évolution était favorable dans 21 cas (75 %). Sept patients avaient présenté une récidive (tous au même endroit) dont 4 avaient un facteur de risque sous-jacent : néoplasie (n=2), thrombophilie (n=1) et hyperhomocystéinémie (n=1). Le recul moyen dans notre série était de 11 mois.
Conclusion |
Notre série confirme l’intérêt de pratiquer un bilan étiologique en présence d’une maladie thromboembolique. Les cas de néoplasies diagnostiquées à l’occasion d’une TVS ne font qu’appuyer cette attitude.
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Vol 38 - N° S1
P. A111 - juin 2017 Retour au numéroBienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
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