Les mécanismes qui sous-tendent les complications thrombotiques du syndrome des antiphospholipides (SAPL) sont de nature très diverse. Parmi les différents mécanismes physiopathologiques du SAPL figure l’interaction des anticorps antiphospholipides avec les protéines de la fibrinolyse. La protéine S100A10, membre de la famille des protéines S100 liant le calcium, participe à la formation du complexe hétérotétramérique de l’annexine A2 résultant de la liaison de 2 sous-unités d’annexine A2 à 2 sous-unités de protéine S100A10. Elle joue un rôle dans la régulation de la fibrinolyse in vitro et in vivo. Nous avons voulu identifier la protéine S100A10 en tant que nouvelle cible antigénique au cours du SAPL.

Nous avons inclus rétrospectivement les patients suivis dans le service de médecine interne du CHU d’Amiens pour SAPL primaire et aussi les patients présentant un lupus érythémateux systémique (LES). Les anticorps anti-S100A10 d’isotype IgG et IgM ont été identifiés dans les sérums des patients par une technique Elisa, utilisant comme antigène la forme recombinante de la protéine S100A10. Le seuil de positivité était de 3 déviations standard au-dessus de la moyenne des densités optiques obtenues à partir de l’analyse des sérums de 80 sujets sains, donneurs de sang. Nous avons comparé la fréquence des anticorps anti-S100A10 observée chez les patients atteints de SAPL avec celle observée chez les patients présentant un LES sans SAPL et les témoins.

Quarante-quatre patients ont été inclus, dont 30 patients avec SAPL (18 patients avec SAPL primaire et 12 patients avec SAPL secondaire au LES) et 14 patients présentant un LES sans SAPL. L’âge médian des patients avec SAPL, LES sans SAPL et des témoins était respectivement de 43,33 et 42 ans. La prévalence des anticorps anti-S100A10 au cours du SAPL était de 13,3 %, plus élevée comparée à celle observée au cours du LES sans SAPL (6,2 %) et chez les témoins (2,5 %) mais sans différence statistiquement significative. Des taux élevés d’anti-S100A10 étaient retrouvés chez un patient présentant un SAPL primaire avec complications thrombotiques veineuses et une patiente avec LES et SAPL ayant présenté une colite ischémique et une thrombose de la veine cave supérieure.

Nous avons identifié au cours de cette étude la protéine S100A10 comme une nouvelle cible antigénique au cours du SAPL. Il sera important de rechercher la présence éventuelle de ces nouveaux auto-anticorps chez des patients présentant un SAPL séronégatif. Par ailleurs, d’autres études seront nécessaires afin de déterminer si ces anticorps pourraient avoir un rôle pathogène, en particulier dans l’activation endothéliale.