Post-malarial neurological syndrome : quatre nouveaux cas et clarification nosologique - 25/05/17
Résumé |
Introduction |
Le « post-malarial neurological syndrome » (PMNS) est une entité discutée. Il est caractérisé par la survenue de complications neurologiques dans les suites d’un accès palustre. Nous rapportons ici 4 nouveaux cas de PMNS et passons en revue la littérature publiée sur le sujet afin d’en clarifier le cadre nosologique.
Matériels et méthodes |
Les cas étaient recherchés à partir de la base de données du service et sur PubMed de façon rétrospective entre janvier 1996 et décembre 2016. La définition de cas reposait sur l’apparition de manifestations neurologiques de novo dans les suites d’un accès palustre à Plasmodium falciparum après un intervalle libre et frottis sanguin négatif et l’absence de diagnostic alternatif viral ou bactérien.
Résultats |
La recherche a permis d’identifier 39 cas publiés et 4 patients du service présentant un tableau compatible avec la définition de cas. Sur les 43 cas, 29 étaient des hommes (67,4 %), l’âge moyen était de 32,8 ans. L’accès était sévère et avec neuropaludisme dans 86 % (36/42) et 55 % (23/43) des cas respectivement. La quinine et les dérivés d’artémisinines ont été utilisés dans 58 % (25/43) et 44 % (19/43) des cas respectivement. Les traitements complémentaires étaient de la méfloquine, un traitement anti-folique, de l’amodiaquine et de la clindamycine chez 49 % (21/43), 26 % (11/43), 5 % et 5 % (2/43) des patients respectivement. L’intervalle libre moyen entre la fin de l’accès et le début du PMNS était de 16,5jours chez 20 patients. La fièvre était retrouvée dans 47,6 % des cas (20/42), 71,4 % étaient confus (30/42), 37 % ont convulsé (16/43), 26 % des malades étaient délirants/psychotiques (11/42), 26 % ont développé un syndrome cérébelleux (11/43), et 14 % ont présenté un déficit moteur (6/43). La CRP était anormale chez 5/11 patients (moyenne 49mg/L). La ponction lombaire révélait 60 % de méningites lymphocytaires (24/40) à glycorachie normale et hyperprotéinorachie dans 77,5 % des cas (31/40). L’EEG était anormal chez 13/14 patients (92 %) avec un ralentissement (diffus ou frontal) et/ou des anomalies épileptiques. L’IRM montrait des anomalies (hypersignaux ou démyélinisation) chez 50 % des patients (10/20). Onze patients sur 43 (26 %) ont reçu des corticoïdes, parmi lesquels 7 avaient une IRM pathologique. Aucun des 18 patients avec suivi n’ont eu de séquelles. La durée des symptômes était de 18,4jours en moyenne.
Conclusion |
Le PMNS associe, dans les suites d’un accès palustre grave ou non, un tableau de méningoencéphalite de présentation neuropsychiatrique avec atteinte anatomique à l’imagerie dans 50 % des cas. Le traitement de l’accès palustre initial ne semble pas avoir d’influence sur l’incidence du phénomène. L’évolution semble spontanément résolutive sans séquelles avec ou sans traitement par corticoïdes. La présence chez certains patients de plages de démyélinisation à l’IRM tend à intégrer cette entité parmi les ADEM post-infectieuses.
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Vol 47 - N° 4S
P. S23 - juin 2017 Retour au numéroBienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
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