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Aspergillose invasive (IA) chez les patients transplantés rénaux : survie et étude monocentrique cas–témoins des facteurs de risque dans un service de transplantation rénale sur la période 2006–2016 - 25/05/17

Doi : 10.1016/j.medmal.2017.03.196 
M. Burbach, M. Peraldi, A. Bergeron, S. Touratier, J.M. Molina, A. Alanio, B. Denis, S. Bretagne, M. Resche-Rigon
 Hôpital Saint-Louis, AP–HP, Paris, France 

Résumé

Introduction

L’incidence de l‘aspergillose invasive (AI) chez le patient transplanté rénal (PTR) est plus faible que chez les autres patients transplantés d’organes solides, rendant difficile l’analyse des facteurs de risque et pronostic d’IA dans cette population.

Matériels et méthodes

Une étude monocentrique rétrospective cas–témoins entre 2006 et 2016 a été menée dans le service de transplantation rénale (TR) d’un hôpital universitaire incluant tous les PTR avec un diagnostic d’IA probable ou prouvée selon les critères EORTC/MSG 2008. Les témoins transplantés rénaux ont été inclus en fonction de la date de transplantation du cas (immédiatement avant ou après la date de transplantation du cas), avec un ratio 1:3 (39 témoins).

Résultats

Treize cas ont été inclus (12 IA probables et 1 prouvées), dont 11 (85 %) survenus >6 mois après la TR. L’age médian était de 63 ans, sans ATCD de BPCO connu ni d’infection récente grippale, 3 patients étaient diabétiques (23 %), 10 (77 %) avec une co-infection CMV dans les 6 mois précédent l’IA. L’AI était d’origine pulmonaire dans 10 (77 %) cas, atteinte bilatérale dans 10 cas (77 %), condensation alvéolaire dans 8 cas (62 %), atteinte nodulaire (micro ou macronodules dont 4 avec halo de verre dépoli), dans 10 cas (77 %), sinusienne dans 3 cas (23 %), cérébrale 1 cas, disséminée 2 cas (15 %). L’antigène galactomannane était >0,5 dans 7 (54 %) cas. En comparaison avec les témoins, les cas étaient+leucopénique (leucocytes <3000/mm3 au diagnostic d’IA, 12 [92 %] cas vs 1 témoin [3 %]), +lymphopéniques (200/mm3 versus 640/mm3 lymphocytes en médiane chez les cas et témoins respectivement [p : 0,03]), avaient plus de co-infections bactériennes au diagnostic d’IA (OR : 16 ; IC 95 % : 2,0–132,4 ; p : 0,009), de façon non significative une majoration de la corticothérapie >0,2mg/kg dans les 6 mois précédant l’AI (3 [23 %] cas vs 0 témoin). La survie à 3 mois, 1 an et 3 ans après l’IA était de 83 % (IC 95 : 0,65–1), 74 % (IC 95 : 0,53–1) et 49 % (IC 95 : 0,21–1) respectivement alors que la survie à 1 an chez les PTR dans les registres nationaux est de 90 %.

Conclusion

L’IA chez les PTR est associée à un mauvais pronostic avec un taux de mortalité à 1 an de 26 % malgré un traitement par voriconazole chez tous les patients. Les facteurs classiques prédisposant d’IA étaient absents chez la majorité des patients, ceux-ci n’avaient pas également de pathologie chronique pulmonaire. Une étude plus large serait intéressante pour affiner les facteurs de risque d’IA chez le PTR, en recherchant notamment d’autres facteurs liés à l’hôte, afin d’améliorer le dépistage et le pronostic.

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Vol 47 - N° 4S

P. S80 - juin 2017 Retour au numéro
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