S'abonner

Fer et prédisposition aux infections - 14/06/17

Doi : 10.1016/S0929-693X(17)24004-4 
L. de Pontual
 Service de pédiatrie, hôpital Jean-Verdier, AP-Hp université Paris 13, Bondy, France 

*Correspondance.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 4
Iconographies 0
Vidéos 0
Autres 0

Résumé

Le fer est un nutriment essentiel aussi bien pour assurer un bon fonctionnement des cellules du système immunitaire que pour contribuer à la croissance et la virulence des micro-organismes. Si la carence martiale augmente la susceptibilité aux infections, notamment celles dues aux micro-organismes intracellulaires, les situations de surcharge en fer comme l’hémochromatose peuvent au contraire augmenter la virulence de certains germes. La synthèse d’hepcidine est augmentée lors de la phase aiguë de l’inflammation, entraînant ainsi une diminution de l’absorption intestinale de fer et sa captation par les macrophages. Il s’agit d’un mécanisme de défense de l’enfant ayant pour but de limiter l’avidité du fer pour les micro-organismes extra-cellulaires. À l’inverse le fer affecte le fonctionnement de la réponse innée en diminuant la production d’IFN-γ et de NF-kB par les macrophages. Au total, la carence en fer favorise la survenue de certaines infections, mais l’excès de fer peut altérer la réponse des cellules du système immunitaire.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Iron is essential for proper functioning of the host immune system as well as an essential nutrient for growth of various pathogens. Iron deficiency increases infection susceptibility, specially those due to intracellular pathogens. At the opposite, excess iron stores could increase the virulence of some pathogens. Hepcidin synthesis is increased during the acute inflammation phase; leading to decreased iron intestinal absorption and retention of the metal within macrophages. This is considered to result from a defense mechanism of the child to limit the availability of iron for extracellular pathogens. On the other hand, iron affect innate immune responses by influencing IFN-γ or NF-kB pathways in macrophages. Consequently, iron enhances host resistance to intracellular pathogens but excess iron may alter immune system.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Plan


© 2017  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 24 - N° 5S

P. 5S14-5S17 - mai 2017 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Diagnostic biologique de la carence martiale chez l’enfant
  • I. Thuret
| Article suivant Article suivant
  • Fer et neurodéveloppement
  • L. Vallée

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.