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Sel, rhumatismes inflammatoires et auto-immunité - 25/07/17

Doi : 10.1016/j.rhum.2017.05.018 
Johanna Sigaux a, Luca Semerano b, c, d, Guillaume Favre e, f, g, Natacha Bessis b, c, Marie-Christophe Boissier b, , c, d
a Service de rhumatologie, centre hospitalier universitaire Pasteur-2, 30, voie Romaine, 06000 Nice, France 
b Inserm UMR 1125, 1, rue de Chablis, 93017 Bobigny, France 
c Sorbonne-Paris cité-université Paris-13, 1, rue de Chablis, 93017 Bobigny, France 
d Service de rhumatologie, groupe hospitalier « hôpitaux universitaires de Paris-Seine-Saint-Denis », assistance publique–hôpitaux de Paris (AP – HP), 125, rue de Stalingrad, 93017 Bobigny, France 
e Service de néphrologie, centre hospitalier universitaire Pasteur-2, 30, voie Romaine, 06000 Nice, France 
f Université de Nice-Sophia-Antipolis, Nice, France 
g Institut de recherche sur le cancer et le vieillissement (IRCAN), 28, avenue de Valombrose, 06107 Nice cedex 02, France 

Auteur correspondant.
Sous presse. Épreuves corrigées par l'auteur. Disponible en ligne depuis le Tuesday 25 July 2017
Cet article a été publié dans un numéro de la revue, cliquez ici pour y accéder

Résumé

Le sel est un élément central de l’alimentation. Récemment, l’excès de sel a été mis en cause comme potentiel agent déclencheur et/ou aggravant de certaines maladies auto-immunes. In vitro, les cellules de l’immunité adaptative et innée ont des profils inflammatoires en milieu hypertonique : les macrophages libèrent plus de cytokines pro-inflammatoires, génèrent des dérivés réactifs de l’oxygène et sont capables d’activer l’inflammasome. Les lymphocytes T helper, via l’activation de la serum and glucocorticoid-regulated kinase 1 (SGK1), augmentent leur expression d’IL-17A et IL-23R et se différencient en Th17, tandis que les lymphocytes T régulateurs perdent leurs capacités inhibitrices nécessaires au maintien de la tolérance. Dans les modèles animaux de maladies auto-immunes et chez l’homme, les données sont plus contrastées. SGK1 a été impliqué dans la polarisation vers un profil Th17 et donc une aggravation de la maladie dans la sclérose en plaques, le lupus érythémateux systémique, les colites auto-immunes et le rejet de greffe. Dans les études épidémiologiques observationnelles, a été retrouvée une association entre l’excès de consommation de sel et le nombre de poussées inflammatoires de sclérose en plaques. La consommation excessive de sel est associée à un risque augmenté de développer une polyarthrite rhumatoïde, a fortiori si le patient est fumeur. Le sel semble donc agir comme un agent stimulant certains processus immunologiques, ce qui justifie des études visant à établir l’influence des habitudes alimentaires sur la survenue et l’évolution des maladies auto-immunes.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Auto-immunité, Polyarthrite rhumatoïde, Sel, Th17, SGK1


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 Ne pas utiliser, pour citation, la référence française de cet article mais la référence anglaise de Joint Bone Spine avec le DOI ci-dessus.


© 2017  Publié par Elsevier Masson SAS.
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