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De la physiopathologie de l’artérite à cellules géantes aux nouvelles cibles thérapeutiques - 09/08/17

From pathogenesis of giant cell arteritis to new therapeutic targets

Doi : 10.1016/j.revmed.2017.06.016 
M. Samson a, , b , B. Bonnotte a, b
a Service de médecine interne et immunologie clinique, CHU François-Mitterrand, 2, boulevard Mal-de-Lattre-de-Tassigny, 21000 Dijon, France 
b Inserm U1098, université Bourgogne-Franche Comté, FHU Increase, 21000 Dijon, France 

Auteur correspondant.
Sous presse. Épreuves corrigées par l'auteur. Disponible en ligne depuis le mercredi 09 août 2017

Résumé

L’artérite à cellules géantes (ACG) est la plus fréquente des vascularites de l’adulte. Il s’agit d’une vascularite granulomateuse, affectant les vaisseaux de gros calibre et survenant chez les patients de plus de 50 ans. La pierre angulaire du traitement de l’ACG reste à l’heure actuelle la corticothérapie, débutée entre 0,7 et 1mg/kg/j en fonction de l’existence de complication(s) ischémique(s) et poursuivie en moyenne 18 mois. Ce traitement est très efficace mais le sevrage progressif des corticoïdes est associé à la survenue de rechutes. De plus, cette corticothérapie au long cours est responsable de nombreuses complications iatrogènes. La corticothérapie n’est donc pas le traitement idéal de l’ACG et des stratégies d’épargne en corticoïdes doivent être développées. La physiopathologie de l’ACG n’est pas complètement connue mais des progrès majeurs ont été réalisés ces dernières années. Si son facteur déclenchant, suspecté être d’origine infectieuse, reste pour le moment inconnu, les mécanismes (en particulier immunologiques) conduisant à l’inflammation granulomateuse de la paroi vasculaire et à son remodelage progressif, source de complications ischémiques, sont de mieux en mieux connus et ont permis l’émergence de nouvelles cibles thérapeutiques, en particulier le blocage de l’activation du lymphocyte T ou l’inhibition de la signalisation de l’interleukine-6 (IL-6), de l’IL-12/23 ou de l’IL-1β.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Giant cell arteritis (GCA) is the most common vasculitis in adults. GCA is a granulomatous large-vessel vasculitis involving the aorta and its major branches in people>50 years. Glucocorticoids (GC) remain the cornerstone of GCA treatment. Prednisone is usually started at 0.7 or 1mg/kg/day depending on the occurrence of ischemic complications. Then, GC are progressively tapered and stopped after a mean duration of 18 months. GC are very efficient but relapses often occur during their tapering. Moreover, GC-related side effects are very common during this long term GC therapy. Thus, it can be assumed that GC are not the ideal treatment for GCA and that GC-sparing strategies have to be developed. The pathogenesis of GCA is not fully understood but major advances have been achieved in the recent years. If the trigger of GCA, which is suspected to be infectious, is still not identified, mechanisms triggering the granulomatous inflammation of the arterial wall and the progressive vascular remodeling leading to the occurrence of ischemic events have been better and better deciphered. Thanks to these advances in the knowledge of GCA pathogenesis, new therapeutic targets have emerged such as blockade of the activation of T cells or inhibition of the interleukin-6 (IL-6), IL-12/23 or IL-1β pathways.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Artérite à cellules géantes, Physiopathologie, Traitement, Tocilizumab, Ustekinumab, Abatacept

Keywords : Giant cell arteritis, Pathogenesis, Treatment, Tocilizumab, Ustekinumab, Abatacept


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