S'abonner

NEAT1 promotes cell proliferation and invasion in hepatocellular carcinoma by negative regulating miR-613 expression - 16/09/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.07.111 
Zhiming Wang a, , Qingtao Zou a, Mu Song b, Jing Chen b
a Department of Hepatobiliary Surgery, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha, China 
b Department of General Surgery, The Second Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University, Urumqi, China 

Corresponding author at: Department of Hepatobiliary Surgery, Xiangya Hospital, Central South University, No.87, Xiangyaroad, Changsha, 410008, China.Department of Hepatobiliary SurgeryXiangya HospitalCentral South UniversityChangshaChina

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 7
Iconographies 4
Vidéos 0
Autres 0

Abstract

Background

Long non-coding RNA nuclear-enriched abundant transcript 1 (NEAT1) was found to be participated in tumorigenesis in various cancers including hepatocellular carcinoma (HCC). However, the clinical implication and underling function of NEAT1 in HCC have not been fully known.

Methods

The relative NEAT1 expression was examined by qRT-PCR in HCC tissues and cells, compared with adjacent normal tissues and normal human hepatocyte (LO2) cells, respectively. Cell proliferation and invasion were examined by MTT, cell colony formation and transwell assays. Luciferase reporter assay was performed to verify miR-613 was a direct target of NEAT1. Western blot analysis was also performed.

Results

NEAT1 was notably upregulated in HCC tissues and cells. Higher NEAT1 expression associated with larger tumor size and vascular invasion of HCC patients. Knockdown of NEAT1 significantly suppressed HCC cell proliferation, colony formation and cell invasion. Interestingly, lower miR-613 expression negatively associated with the NEAT1 expression in HCC tissues and was regulated by NEAT1. Additionally, we demonstrated that NEAT1 promoted HCC cell proliferation and invasion by regulating miR-613 expression.

Conclusion

These results implied that inhibition of NEAT1 may be a potential therapeutic strategy for HCC patients.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Hepatocellular carcinoma, Nuclear enriched abundant transcript 1, miR-613, Cell proliferation, Cell invasion


Plan


© 2017  Publié par Elsevier Masson SAS.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 94

P. 612-618 - octobre 2017 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Influence of quercetin, naringenin and berberine on glucose transporters and insulin signalling molecules in brain of streptozotocin-induced diabetic rats
  • Sandeep M.S., Nandini C.D.
| Article suivant Article suivant
  • Downregulated NLRP3 and NLRP1 inflammasomes signaling pathways in the development and progression of type 1 diabetes mellitus
  • Huawei Liu, Ruiying Xu, Qingyu Kong, Jiling Liu, Zhen Yu, Cuifen Zhao

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.