Les causes d’hypoglycémie au cours du lupus érythémateux systémique (LES) sont nombreuses dont l’hypoglycémie auto-immune. Nous en rapportons un cas.

Patient âgé de 24 ans est suivi pour un LES traité par hydroxychloroquine et prednisone. À deux ans d’évolution, le patient est admis pour une néphropathie lupique classe IV. Il a été traité par mycofénolate mofétil et prednisone à forte dose. Vingt et un jours après, le patient consulte pour des épisodes d’hypoglycémie sévères non rythmés par les repas. Une prise factice des antidiabétiques oraux ou d’insuline a été éliminée. Il n’y avait pas de signes clinicobiologiques évocateurs d’hypothyroïdie, d’insuffisance surrénalienne ou d’insuffisance antéhypophysaire. Plaquénil^® a été incrimé mais les hypoglycémies persistaient malgré l’arrêt de ce traitement. Peptide C était à 6pmol/L (VN=0,3 à 1,4pmol/L), l’insulinémie était 268pmol/L (VN=18 à 173pmol/L) et l’insuline libre à 160. Il n’y avait pas d’anomalies du pancréas à l’imagerie. Une sécrétion endogène d’insuline a été évoquée. Toutefois, les hypoglycémies sont plutôt post-prandiales et modérées. Une hypoglycémie auto-immune associée était aussi évoquée. Le patient a été traité par immunoglobulines avec une normalisation rapide des chiffres glycémiques. Les anticorps anti-insuline ou anti-récepteur à l’insuline n’ont pas pu être recherchées.

L’amélioration sous immunoglobulines a permis de retenir le diagnostic d’hypoglycémie auto-immune car la présence des anticorps sus-citées n’est pas constante.