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Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction
Vol 33, N° SUP 1 - janvier 2004
pp. 33-36
Doi : JGYN-02-2004-33-S1-0368-2315-101019-ART6 Supplémentation de la femme enceinte | |
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© Masson, Paris, 2004 Actualités en périnatologie La supplémentation systématique des femmes enceintes est fréquente, mais est-elle utile ? Nous détaillons ici les principaux déficits et leurs risques. Nous concluons à l'intérêt d'une supplémentation systématique en fer et acide folique à faible dose, en vitamine D, et en iode pour la population vivant en France. Les autres apports sont inutiles ou réservés à des situations pathologiques. Grossesse
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Supplémentation
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Fer
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Acide folique
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Vitamine D
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Iode Supplementation during pregnancy. It is common practice to prescribe supplementation for pregnant women, but is it useful? We detail here the main deficiencies and their risks. We conclude that low-dose iron and folic acid, vitamin D and iodine supplementation is indicated for women living in France. Other systematic supplementations are not necessary outside pathological situations. Pregnancy
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Supplementation
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Iron
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Folic acid
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Vitamin D
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Iodine
La prescription de vitamines, fer, fluor, calcium est banalisée et fréquemment demandée par les femmes enceintes. Ces produits représentent une contrainte de prise (plusieurs comprimés) et de coût (remboursés ou non). De telles prescriptions ont-elles une utilité et, si oui, chez quels types de patientes ?
Cet article se veut être un rappel des besoins des femmes enceintes et de l'intérêt éventuel d'une supplémentation systématique, généralisée ou ciblée.
L'augmentation du métabolisme de base que l'on observe au cours de la grossesse est source de besoins énergétiques. La constitution de l'organisme foetal et des annexes ainsi que la préparation des glandes mammaires à la lactation nécessitent quant à eux des apports importants de nutriments, de fer, de calcium, de vitamines et d'oligo-éléments. Face à cette situation, l'organisme maternel s'adapte naturellement par différents mécanismes [1], augmentation des apports grâce : à des hormones orexigènes, à une augmentation de l'absorption digestive, à une diminution de l'excrétion et à une mobilisation des ressources tissulaires. Le placenta lui aussi s'adapte, en effet, en cas de déficit en fer par exemple, on observe une augmentation de la synthèse de molécules impliquées dans le transfert du fer au foetus [2]. Ces transformations physiologiques débutent très tôt dans la grossesse alors même que les besoins de l'unité foetoplacentaire sont encore faibles, ces apports sont stockés, le but étant de créer des réserves afin de répondre ultérieurement aux besoins qui s'accroissent de manière importante en 2 e partie de grossesse.
La nature n'a pas attendu la commercialisation des complexes vitaminiques pour permettre une grossesse normale, aussi les phénomènes d'adaptation précoce aux besoins du foetus et du placenta conduisent un organisme maternel normal avec une alimentation normale et variée à permettre une grossesse normale. La nécessité d'une alimentation équilibrée implique que les populations des pays en voie de développement et celles des pays industrialisés ne sont pas comparables. Les premières sont généralement carencées que ce soit en fer en calcium ou tout autre micro-nutriment par manque d'apports [3]. Cependant même dans les pays développés, certaines mères peuvent présenter avant la grossesse des pertes ou des déficits d'apports de fer, de calcium, de vitamines… En effet, une partie de la population féminine peut avoir des apports insuffisants soit de manière volontaire (végétariens, allergiques…) qui peuvent limiter leurs apports en calcium, en fer d'origine animale, ou en vitamines par exemple, mais la cause peut être involontaire par bas niveau socio-économique, là ce sont le coût des aliments qui vont faire éliminer de l'alimentation fruits et légumes frais riches en vitamines et viande riche en fer par exemple. Certaines pathologies maternelles (digestives, rénales…) peuvent être à l'origine de carence par excès de pertes. On peut aussi observer des carences martiales liées à des règles hémorragiques au long cours dans un contexte de stérilet par exemple ou des déficits en acide folique liés à l'usage du tabac et/ou d'une contraception orale. Il ne faut pas méconnaître non plus les carences martiales par géophagie (argile) que l'on peut retrouver dans la population immigrée africaine. Enfin, en cas de grossesses rapprochées, l'organisme est carencé car il n'a pas eu le temps de reconstituer des réserves.
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Quels sont les risques d'un déficit d'apport et quelles réponses apporter ? |
L'anémie par carence martiale définie par des taux inférieurs à 11 g/dl aux cours des 2 premiers trimestres et par un taux inférieur à 10,5 g/dl au-delà est connue comme source d'asthénie. Elle est aussi accusée d'induire retard de croissance utérin, et prématurité, en particulier lorsqu'elle est présente tôt dans la grossesse. Un taux abaissé ou limite en cours de grossesse favorise en post-partum une anémie plus sévère source d'asthénie marquée très gênante dans cette période où la mère doit s'occuper d'un nouveau-né. La mise au point du collège national de Gynécologie et Obstétrique (CNGOF) [4] allait dans le sens d'une absence de systématisation de la supplémentation en fer, mais comme ce rapport le soulignait justement, l'absence de numération globulaire (NFS) avant le 6 e mois (RMO) ne permet pas de faire le dépistage des populations à risque avant une période avancée de la grossesse. S'il est clair que la prescription systématique de fer à doses élevées en l'absence de carence est non seulement inutile (non absorption digestive complète) mais aussi génératrice de douleurs abdominales et de troubles du transit bien connus, il nous paraît en revanche indispensable de réaliser une NFS dés la première consultation afin de traiter les femmes carencées. Devront être supplémentées les femmes carencées ou ayant une alimentation déséquilibrée à l'interrogatoire, ou une insuffisance d'apports pour couvrir des besoins accrus (grossesse gémellaire) et enfin en cas de pertes importantes attendues (placenta praevia). Les travaux les plus récents vont au-delà d'une prescription ciblée puisqu'une publication de cette année [5] a testé une supplémentation systématique à la dose de 30 mg/j de sulfate de fer et a montré une amélioration du poids foetal. Pour ne pas observer de problèmes digestifs liés au traitement martial un autre auteur a proposé des doses plus faibles encore 20 mg/j, et a pu montré une diminution du risque d'anémie et de déficit en fer [6]. Nous proposons la réalisation d'une NFS dés la 1 re consultation avec traitement curatif en cas d'anémie et à faible dose systématique sinon. La NFS du 6 e mois est bien sûr maintenue afin de revoir les besoins de fin de grossesse.
L'acide folique intervient dans le métabolisme du fer ainsi que la vitamine C. Leur prescription potentialise le traitement martial lors d'une anémie et doit donc être associée.
Il a été démontré que les patientes ayant un antécédent d'enfant avec une non fermeture du tube neural pourrait tirer bénéfice d'un apport ajouté d'acide folique dés le préconceptionnel (au moins 4 semaines avant) et jusqu'au moins 8 semaines après la conception. Bien que ces travaux portent sur des populations où la prévalence de ce type de pathologie est plus élevée qu'en France, le ministère français de la santé (31 août 2000) recommande la prescription systématique d'une dose journalière de 5 mg d'acide folique devant ce type d'antécédents. Ce même communiqué de presse du ministère recommande la prescription à titre systématique de 0,4 mg/j d'acide folique dans la population à bas risque.
Les patientes épileptiques présentent aussi une prévalence plus élevée de non fermeture du tube neural, qu'elles prennent ou non des traitements type valproate et carbamazépine. Il n'y a pas à ce jour de données pour affirmer un intérêt formel à prescrire de l'acide folique dans ce type de population mais par analogie on peut recommander le même type de traitement préventif qu'aux femmes avec antécédents malformatifs [7]. Les déficits en acide folique sont incriminés dans la survenue de fente labiale, dans les cas de fentes il semble que le risque soit accru lorsqu'une mutation du gène de la MTHFR est associée à un déficit en folates [8]. Les patientes ayant un antécédent de fente labiale lors d'une grossesse précédente devraient bénéficier d'une prévention par 5 mg quotidien d'acide folique prescrit sur le même principe que précédemment. Enfin, un risque de RCIU et de prématurité pourraient être induit par un déficit en acide folique [9], c'est la raison pour laquelle il ne semble pas illogique de supplémenter toutes les patientes enceintes jusqu'à l'accouchement. Dans cette indication, les apports préconisés ne sont que de 0,4 mg/jour. Cependant aucune prescription n'étant anodine, il semblerait que la supplémentation préconceptionnelle en folates induisent un risque accru de grossesses multiples [10].
Les déficits en calcium sont peu fréquents car les apports calciques sont suffisants lors d'une alimentation normale avec consommation de produits laitiers et qu'il existe un phénomène d'adaptation digestive par augmentation de l'absorption, cependant ces déficits peuvent exister. Ils peuvent conduire alors à une hypocalcémie maternelle et foetale, on les incrimine aussi dans la survenue d'hypertension artérielle gravidique [11]. Un apport insuffisant de produits laitiers à l'interrogatoire, la prise au long de la grossesse de médicaments type corticoïdes ou héparine et la notion d'une pathologie rénale avec fuite calcique sont pour nous les 3 indications à une supplémentation en calcium.
La faible fréquence des déficits calciques contraste par contre avec les déficits en vitamine D. Cette vitamine est nécessaire à la fixation osseuse du calcium et est en quantité insuffisante chez les femmes enceintes en particulier dans les périodes de faible ensoleillement et si la peau est colorée [12]. La supplémentation en vitamine D a été démontrée comme un facteur de diminution significative des épisodes d'hypocalcémie néonatale. L'idéal serait d'avoir une adjonction de vitamine D dans les aliments (lait, …), cette pratique n'est pas encore très développée en France, si bien qu'il semble raisonnable de supplémenter toutes les patientes [13]. Nous recommandons 1 ampoule de vitamine D (100 000 UI) buvable à boire en milieu de grossesse.
Cette vitamine intervient dans les phénomènes de coagulation. La supplémentation est systématique à la naissance chez tous les enfants, elles est indispensable chez les nouveau-nés prématurés ou nourris par allaitement maternel. Au cours de la grossesse, il faut supplémenter au cours du dernier mois de grossesse et avant en cas de menace sévère d'accouchement prématuré, toutes les femmes enceintes qui prennent des inducteurs enzymatiques (phénobarbital, carbamazépine…). Cette pratique limite le risque d'hémorragie intracérébrale. Nous préconisons 1 à 2 cp à 10 mg/j.
L'excès d'apport de vitamine A est connu comme tératogène, si bien que cette molécule est exclue de la grande majorité des complexes vitaminiques. Cependant, il ne faut pas méconnaître les déficits en vitamine A qui sont suspects de conduire chez des populations prédisposées (mutations de gènes à transmission autosomique récessive) à des effets malformatifs de l'oeil avec risque de cécité [14].
Les apports d'iode peuvent être réalisé par ingestion de produits iodés (fruits de mer…) ou de produits enrichis en iode (sel…). Il est recommandé de supplémenter systématiquement les patientes des régions à risque (Alpes…) [4]. Mais de manière plus globale, la carence en iode est une situation fréquente en France qui peut avoir des conséquences néfastes sur la fonction thyroïdienne maternelle et foetale ce qui est logique mais aussi sur le développement cérébral foetal [15], pouvant conduire au classique crétinisme. Aussi une supplémentation systématique devrait être proposée, d'autant que de récents complexes vitaminiques l'incluent.
Les travaux de recherche sur l'apport ajouté de magnésium au cours de la grossesse ont surtout porté sur la diminution du risque de pré-éclampsie. Ils sont contradictoires, et on ne peut conclure sérieusement à ce jour sur un quelconque intérêt réel. Une étude récente qui demande encore à être contrôlée rapporte une augmentation des pressions artérielles sous régime alimentaire pauvre en magnésium, avec une amélioration des chiffres tensionnels en cas de supplémentation en L-arginine (Sargenor ®) ! [16].
L'utilisation plus classique du magnésium au cours de la grossesse est devant la présence de crampes musculaires que la supplémentation magnésique améliore bien.
Des travaux sur l'animal portant sur le déficit maternel en zinc évoquent un retentissement délétère sur le cerveau foetal. Mais une étude de supplémentation de zinc par voie orale n'a pas amélioré le développement neurologique des enfants suivis jusqu'à 5 ans [17]. De même, il est connu que le déficit en zinc est facteur de retard de croissance intra-utérin et de prématurité [18], mais les conclusions actuelles vont à une absence de bénéfice d'une supplémentation en zinc [18], [19].
Enfin, la prescription de zinc n'est pas anodine puisqu'elle aurait une action négative sur les effets bénéfiques des apports de fer et d'acide folique sur le poids foetal [20].
La minéralisation dentaire des dents définitives débute vers la naissance pour se poursuivre jusque vers l'âge de 12 ans environ. S'il a été démontré qu'une supplémentation en fluor avait un réel intérêt dans cette période, l'apport ajouté au cours de la grossesse ne semble pas justifié à ce jour [4].
La supplémentation des femmes enceintes doit tenir compte de leur régime alimentaire qui dépend bien sûr des goûts et habitudes culturelles mais aussi du niveau socio-économique de chaque patiente. La supplémentation en vitamine D et la prescription à faible dosage d'acide folique et de fer devraient être systématiques ainsi qu'un apport complémentaire d'iode pour la population vivant en France. Des dosages thérapeutiques en fer et foldine ne doivent être proposés qu'en cas de pathologie vraie. La vitamine K limite les risques d'hémorragie intra cérébrale en cas de prise d'inducteurs enzymatiques. Enfin, les autres apports ajoutés sont apparemment inutiles lors d'un régime alimentaire normal chez une patiente en bon état général.
[1] Prentice A. Micronutrients and the bone mineral content of the mother, fetus and newborn. J Nutr 2003; 133 (suppl 2): 1693S-9S. [2] Gambling L, Danzeisen R, Fosset C, Andersen HS, Dunford S, Srai SK et al. Iron and copper interactions in development and the effect on pregnancy outcome. J Nutr 2003; 133 (suppl 1): 1554S-6S. [3] Makola D, Ash D, Tatala S, Latham M, Ndossi G, Mehansho H. A micronutrient-fortified beverage prevents iron deficiency, reduces anemia and improves the hemoglobin concentration of pregnant Tanzanian women. J Nutr 2003; 135: 1339-46. [4] CNGOF. Supplémentations au cours de la grossesse. Recommandations pour la pratique clinique. 1997. [5] Cogswell M, Kettel-Khan L, Ramakrishnan U. Iron supplement use among women in the United States: science, policy and practice. J Nutr 2003; 133: 1974S-7S. [6] Makrides M, Crowther C, Gibson R, Gibson R, Skeaff C. Efficacy and tolerability of low-dose iron supplements during pregnancy: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 2003; 78: 145-53. [7] Yerby M. Clinical care of pregnant women with epilepsy: neural tube defects and folic acid supplementation. Epilepsia 2003; 44: 33-40. [8] van Rooij IA, Vermeij-Keers C, Kluijtmans LA, Ocke MC, Zielhuis GA, Goorhuis-Brouwer SM et al. Does the interaction between maternal folate intake and the methylenetetrahydrofolate reductase polymorphisms affect the risk of cleft lip with or without cleft palate? Am J Epidemiol 2003; 157: 583-91. [9] Scholl TO, Johnson WG. Folic acid: influence on the outcome of pregnancy. Am J Clin Nutr 2000; 71(suppl): 1295S-303S. [10] Czeizel AE, Metneki J, Dudas I. mutlivitamin supplementation: an analysis of causes. Acta Genet Med Gemellol 1994; 43: 175-84. [11] Bergel E, Belizan J. A deficient maternal calcium intake during pregnancy increases blood pressure of the offspring in adult rats. BJOG 2002; 109: 540-5. [12] Madelenat P, Bastian H, Menn S. Winter supplementation in the 3rd trimester of pregnancy by a dose of 80,000 IU of vitamin D. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2001; 30: 761-7. [13] Salle B, Delvin E, Glorieux F. Vitamin D and pregnancy. Bull Acad Natl Med 2002; 186: 369-76. [14] Hornby S, Ward S, Gilbert C. Eye birth defects in humans may be caused by a recessively-inherited genetic predisposition to the effects of maternal vitamin A deficiency during pregnancy. Med Sci Monit 2003; 9: HY23-6. [15] Lavado-Autric R, Auso E, Garcia-Velasco JV, Arufe Mdel C, Escobar del Rey F, Berbel P, Morralale de Escobar G. Early maternal hypothyroxinemia alters histogenesis and cerbral cortex cytoarchitecture of the progeny. J Clin Invest 2003; 111: 1073-82. [16] Carlin Schooley M, Franz K. Magnesium deficiency during pregnancy in rats increases systolic blood pressure and plasma nitrite. Am J Hypertens 2002; 15: 1081-6. [17] Tamura T, Goldenberg R, Ramey S, Nelson K, Chapman V. Effect of supplementation of pregnant women on the mental and psychomotor development of their children at 5 y of age. Am J Clin Nutr 2003; 77: 1512-6. [18] Castillo-Duran C, Weisstaub G. Zinc supplementation and growth of the fetus and low birth weight infant. J Nutr 2003; 133 (suppl. 1): 1494S-7S. [19] Osendarp S, West C, Group RBMZSS. The need for maternal zinc supplementation in developping countries: an unresolved issue. J Nutr 2003; 133: 817S-27S. [20] Christian P. Micronutrients and reproductive health issues: an international perspective. J Nutr 2003; 133: 1969S-73S. |
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