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Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction
Vol 35, N° 1  - janvier 2006
pp. 62-70
Doi : JGYN-01-2006-35-1-0368-2315-101019-200508608
Travaux originaux
Conséquences à court et long terme d’une exposition prénatale au cannabis
 

L. Karila [1], O. Cazas [1], T. Danel [2], M. Reynaud [1]
[1] Département d’Addictologie et de Psychiatrie, Hôpital Paul Brousse, 12, avenue Paul-Vaillant-Couturier, BP 200, 94804 Villejuif Cedex.
[2] Service d’Addictologie, Clinique de la Charité, 57, boulevard de Metz, 59037 Lille Cedex.

Tirés à part : L. Karila,à l’adresse ci-dessus.

[3]  laurent.karila@pbr.aphp.fr

Résumé

Objectifs. Le cannabis reste de loin la substance psychoactive illicite la plus fréquemment consommée chez les adolescents, les jeunes adultes et les femmes enceintes. L’exposition prénatale au cannabis aurait des conséquences fœtales, néonatales, durant l’enfance et l’adolescence, et ce dès une faible consommation maternelle. Malgré une littérature abondante sur le sujet, peu d’études ont été réalisées en France et aucune revue de littérature n’est actuellement disponible.

Matériel et méthodes. Nous avons effectué une recherche sur Medline entre 1970 et 2005 avec les mots-clés suivants : cannabis/marijuana, pregnancy, fetal development, newborn, prenatal exposure, neurobehavioral deficts, cognitive deficits, executive functions, cannabinoids, reproduction.

Résultats. L’exposition prénatale au cannabis serait à l’origine de diverses complications obstétricales, développementales et de troubles cognitifs (mnésiques, attentionnels, fonctions exécutives) pouvant avoir des conséquences à long terme. La question de l’hypotrophie induite uniquement par le cannabis ne semble pas résolue, trop de variables confondantes sont souvent insuffisamment prises en compte.

Conclusion. Au même titre que ce qui est habituellement fait par les professionnels de santé concernant le tabac et l’alcool, il nous paraît nécessaire d’informer les femmes sur les risques d’une exposition au cannabis, de les interroger sur leurs modalités de consommation, et de les aider à protéger leurs fœtus. Il est donc nécessaire de développer des programmes de prévention chez les femmes enceintes.

Abstract
Short- and long-term consequences of prenatal exposure to cannabis.

Objective. Cannabis is one of the most commonly used drugs by pregnant women. The objective of this review of literature was to examine the association between cannabis use during pregnancy and effects upon growth, cognitive development (memory, attention, executive functions…) and behavior of newborns, children and teenagers.

Materiel and methods. We searched for articles indexed in the medline database from 1970 to 2005. The following terms were used in the literature search: cannabis/marijuana, pregnancy, fetal development, newborn, prenatal exposure, neurobehavioral deficits, cognitive deficits, executive functions, cannabinoids, reproduction. Most of the articles were published in English.

Results. Cannabis use during pregnancy is related to diverse neurobehavioral and cognitive outcomes, including symptoms of inattention, impulsivity, deficits in learning and memory, and a deficiency in aspects of executive functions. It seems difficult to identify complications, such as lower birth weight, only attributable to cannabis as opposed to the multiple perinatal complications associated with tobacco smoking.

Conclusion. In addition to alcohol and cigarettes, information should be given to women about the potentially harmful effects on fetal development, newborns, children and teenagers of smoking cannabis. Therefore, it seems necessary to develop prevention programs on this subject.

Mots clés : Exposition prénatale , Cannabis , Marijuana , Grossesse , Reproduction , Développement fœtal , Fonctions exécutives , Déficits cognitifs

Keywords: Cannabis , Marijuana , Pregnancy , Fetal development , Prenatal exposure , Neurobehavioral deficits , Cognitive deficits


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Neurobiologie et clinique du cannabis  (+)
Exposition prénatale au cannabis chez l’animal
Exposition prénatale au cannabis chez l’homme  (+)
Conclusion
Usage
Abus ou usage nocif  (+)
Dépendance
Références
Neurobiologie et clinique du cannabis
Neurobiologie

L’addiction est définie comme un trouble caractérisé par un processus récurrent, comprenant l’intoxication répétée puis l’installation progressive d’une dépendance s’accompagnant de signes de sevrage et d’un besoin compulsif de consommer (craving) [1]. Le caractère chronique, l’installation d’un état émotionnel négatif (anxiété, tristesse…) lorsque l’accès au produit est impossible et l’évolution par rechutes sont caractéristiques du trouble addictif [2], [3]. Le développement de modèles animaux d’addiction a permis de mettre en évidence les régions cérébrales de récompense et les modifications comportementales induites par les drogues. Ces modèles étudient la capacité addictive du produit, le comportement d’autoadministration et le phénomène de rechute. La validité de ces modèles animaux n’est plus à démontrer en regard des situations comportementales observées chez l’homme.

La composition du cannabis est très complexe, plus de 60 cannabinoïdes ont été recensés à ce jour dont les principaux sont le Δ9-tétrahydrocannabinol (Δ9-THC), responsable des effets psychoactifs, le Δ8-tétrahydrocannabinol et le cannabidiol.

Les cannabinoïdes agissent sur les récepteurs CB1 et CB2. Les récepteurs CB1 sont principalement retrouvés dans les régions corticales et sous-corticales impliquées dans les processus cognitifs d’apprentissage, de mémoire et de récompense (cortex frontal, hippocampe, amygdale), dans les régions impliquées dans les phénomènes moteurs (activité, coordination motrice) (ganglions de la base et cortex cérébral) et dans les régions impliquées dans la perception de la douleur (moelle épinière, amygdale, thalamus) [4]. Park et al. ont également mis en évidence la présence du récepteur cannabinoïde CB1 au niveau du placenta humain avec une forte expression au niveau de l’épithélium amniotique, des cellules réticulaires, de la couche déciduale maternelle et une expression modérée au niveau du cytotrophoblaste chorionique. CB1 aurait également des localisations au niveau utérin et ovarien [5], [6].

Le Δ9-THC a pour cible le récepteur CB1 et entraînerait une augmentation de l’afflux dopaminergique dans le nucleus accumbens et dans l’aire tegmentale ventrale, faisant partie du système mésocorticolimbique (ou système de récompense). Cette excitation est due à une diminution de l’action des neurones GABAergiques sur les neurones dopaminergiques. Les neurones glutamatergiques semblent également impliqués [7]. Le système endocannabinoïde aurait une action modulatrice physiologique durant la grossesse et l’apport exogène de Δ9-THC durant cette période exercerait des effets puissants sur cette homéostasie [8].
Clinique

Les classifications internationales définissent différentes modalités de consommation des substances psychoactives, dont le cannabis. Il s’agit de l’usage, de l’usage nocif (ou abus) et de la dépendance [9], [10].

Le cannabis, quel que soit son mode de consommation, reste la substance psychoactive illicite la plus fréquemment consommée chez les adolescents, les jeunes adultes et les femmes enceintes [11]. En 2002, 23 % des adultes âgés de 18 à 75 ans ont déjà expérimenté le cannabis et 1,4 % en ont un usage 10 fois par mois et plus. Concernant l’usage au cours des 12 derniers mois en 2002, 59 % des jeunes de 18 ans en ont déjà fumé et 15 % en fument régulièrement (21 % des garçons contre 9 % des filles déclarent fumer régulièrement, 10 % contre 3 % fumer tous les jours). Les usages réguliers de cannabis sont, en général, associés et ont été précédés par la consommation de tabac et d’alcool [12].

Les données nord américaines de prévalence d’usage de cannabis chez les femmes enceintes varient de 10 à 30 %, prévalence inconnue en France selon les données de l’expertise INSERM cannabis réalisée en 2001 [13].

La consommation de cannabis peut avoir des conséquences sur les plans somatique, psychologique, psychiatrique et social.

Concernant l’exposition prénatale au cannabis, le retentissement sur le fœtus, le nouveau-né, l’enfant et l’adolescent sont loin d’être sans conséquences même pour une faible consommation maternelle. Malgré une littérature importante sur le sujet, peu d’études ont été réalisées en France. Nous présenterons dans cet article l’état des connaissances actuelles sur ce sujet. Pour ce faire, nous avons effectué une recherche sur Medline entre 1970 et 2005 avec les mots-clés suivants : cannabis/marijuana, pregnancy, fetal development, newborn, prenatal exposure ; neurobehavioral deficts, cognitive deficits, executive functions, cannabinoids, reproduction.
Exposition prénatale au cannabis chez l’animal

Les études chez l’animal suggèrent qu’une exposition in utero au cannabis peut avoir des conséquences sanitaires à long terme. Il a été rapporté une toxicité embryonnaire, une toxicité fœtale et des malformations tératologiques caractéristiques — chez le rat, le lapin ou le hamster exposé au cannabis durant la grossesse — avec des taux de THC nettement supérieurs à ceux consommés chez l’homme. Cependant, plusieurs études n’ont pas retrouvé ces malformations spécifiques même avec des doses importantes de THC synthétique mais elles ont montré une augmentation de la toxicité fœtale et néonatale parallèle aux concentrations en produit psychoactif [8].

Asch et Smith, en 1986, ont mis en évidence que l’exposition précoce in utero au THC chez le singe Rhésus pouvait être à l’origine de fausses couches ; ils ont également retrouvé une nette diminution du taux d’hormone gonadotrope chorionique et une chute du taux de progestérone à des taux non détectables. Chez des singes exposés de manière chronique (plus de cinq années), il a été mis en évidence en plus des fausses couches, une augmentation de la mortalité fœtale et néonatale, et de la prématurité [14].

Chez la souris, le cannabis est à l’origine d’une augmentation de la mortalité intra-utérine. D’autres études, dans lesquelles les conditions expérimentales ont été rigoureusement contrôlées, ont montré des réductions de poids en lien avec l’exposition prénatale au cannabis [16] [17]. De plus, les fœtus masculins exposés ont significativement un poids testiculaire et des taux sériques de testostérone plus faibles que les non exposés. Leurs capacités de reproduction à l’âge adulte sont altérées s’ils ont été exposés pendant la vie fœtale ou peu après leur naissance. Le THC, s’accumulant au niveau des testicules, des glandes mammaires et des ovaires peut être à l’origine d’une extinction des comportements de reproduction et inhiber le bon fonctionnement hormonal sexuel chez les rats et les singes.

Les cannabinoïdes exogènes ont une action inhibitrice sur la libération de LH et de prolactine chez les femelles.

Une exposition prénatale au cannabis peut avoir des conséquences neurocomportementales. Navarro et al. retrouvent des altérations des capacités locomotrices et des comportements exploratoires chez le rat. Chez les animaux adultes exposés soit en période gestationnelle, soit en période néonatale au cours de la lactation, il est retrouvé des altérations persistantes des comportements sexuels, des interactions sociales et de la réponse comportementale face à la nouveauté [18].

Un déficit d’habituation et de réactivité à différents stimuli est retrouvé chez les rats exposés [17]. Des anomalies cognitives touchant la mémoire et des comportements hyperactifs sont mises en évidence chez des rats exposés in utero à un agoniste cannnabinoïde. Enfin, les nouveau-nés semblent plus sensibilisés aux propriétés renforçatrices de la morphine, ce qui suggère une vulnérabilité accrue à l’installation de comportements addictifs [19].
Exposition prénatale au cannabis chez l’homme
Conséquences somatiques

De nombreuses études concernant les conséquences fœtales et néonatales d’un usage maternel de cannabis durant la grossesse ont été publiées depuis les années 1970 [21] [23] [24], [25]. Le Δ9-THC passe la barrière placentaire [26] et les concentrations sanguines fœtales sont au moins égales à celles de la mère [27]. L’abus ou la dépendance au cannabis pourrait entraîner une diminution de la perfusion utéroplacentaire et pourrait être à l’origine de difficultés voire d’échecs d’implantation embryonnaire, de polyhydramnios, de fausses couches spontanées, de placenta praevia, d’une augmentation du nombre de contractions et de complications pendant le travail obstétrical [8]. La consommation maternelle de cannabis pourrait même interférer avec les produits anesthésiants nécessaires au travail obstétrical [28].

D’autres anomalies tels un retard de croissance intra-utérin, une hypotrophie avec une diminution du poids (de 80 à 105 g), une diminution de taille (de 0,5 cm), une diminution du périmètre crânien [25], [29] et une prématurité (diminution de la durée de la gestation de 0,8 semaines) peuvent être retrouvées [23], [24], [30]. Day et al., en 1991, ont anecdotiquement rapporté une augmentation du poids de naissance chez 519 enfants exposés in utero durant le troisième trimestre et un effet significatif négatif faible du cannabis sur la taille du fœtus les deux premiers mois de la grossesse [31].

Le tabac est un facteur de risque d’hypotrophie, le rôle spécifique du cannabis ne semble pas encore clairement établi. Une compilation statistique de 10 études non contrôlées dont les résultats ont été ajustés sur la consommation de tabac, ne retrouve pas de liens significatifs entre l’usage de cannabis et le faible poids de naissance [32]. Dans la majorité des études, de nombreuses variables confondantes sont souvent insuffisamment prises en compte dans les analyses statistiques : il s’agit de l’âge de début de la consommation, de sa durée, des modalités de consommation, de l’usage de tabac (toujours couplé au cannabis en France), de la consommation d’autres substances psychoactives (alcool, autres drogues), des différences sociales et génétiques des populations sélectionnées et de la période développementale d’analyse des différents paramètres de croissance [33]. D’autres études sur ce sujet semblent donc nécessaires.

Par ailleurs, il est difficile de dissocier clairement les effets d’une exposition fœtale précoce d’une exposition tardive au cannabis en terme d’anomalies développementales [34].

Hurd et al., en 2004, se sont intéressés à cette question et ont analysé des fœtus issus d’interruption volontaire de grossesse en Suède (entre 17 et 22 semaines de gestation) pour évaluer les effets à moyen terme d’une exposition prénatale au cannabis sur le développement fœtal. L’étude a porté sur l’analyse de 44 fœtus exposés versus 95 fœtus non exposés au cannabis. Les mères ont été questionnées sur leurs consommations, leurs urines et le méconium ont été prélevés. Le poids et la longueur du pied des fœtus ont été analysés. Les effets néfastes du cannabis sur la croissance fœtale ont été mis en évidence dès la 22e semaine de gestation. La consommation de cannabis pendant la grossesse, estimée à 3 à 6 cigarettes de cannabis par semaine, serait à l’origine d’effets sur la croissance fœtale. Hurd et al. ne retrouvent pas d’anomalies du périmètre crânien et de la taille, qui semblaient altérés plus tardivement durant la grossesse. Des anomalies du poids et de la longueur du pied sont mises en évidence et sont en lien avec l’hypoxie intra-utérine induite par la combustion du cannabis [11].

Enfin, le cannabis pourrait être un facteur de risque de syndrome de mort subite du nourrisson (SMSN). Scragg et al., en 2001, ont montré dans leur étude cas témoins (393 cas et 1592 témoins) qu’il y avait une association entre usage maternel de cannabis et le risque de SMSN après contrôle des variables ethniques et consommation de tabac [35].
Conséquences cognitives et comportementales

Deux études de cohorte prospectives longitudinales, ayant débuté à la fin des années 1970, ont permis de suivre des dyades mères-enfants exposés in utero de manière variable au cannabis et d’en évaluer le retentissement cognitif et neurocomportemental. Ces suivis prospectifs ont fait l’objet de nombreuses publications.

L’Ottawa Prospective Prenatal Study (OPPS) a débuté en 1978 et concernait un échantillon de 698 mères caucasiennes, de classe moyenne. Ce suivi prospectif a permis le suivi des femmes pendant leur grossesse et des enfants de la naissance jusqu’à l’adolescence (le suivi se poursuit toujours en 2005). Ainsi, les auteurs ont pu collecter plus de 4 000 variables et s’intéresser aux effets prénataux du cannabis, du tabac et de l’alcool entre autres. Il a été mis en évidence des altérations cognitives et comportementales significatives chez les sujets exposés in utero à des consommations importantes et régulières de cannabis [36].

L’étude Maternal Health Practices and Child Development Study (MHPCD) a débuté en 1982 et concernait un échantillon de 600 mères, dont la moitié était afro-américaine et l’autre caucasienne, de niveau socio-économique plus bas que celui du suivi de cohorte canadien. Ce suivi prospectif s’est intéressé aux conséquences prénatales des consommations de cannabis, de tabac et de cocaïne. Sur le plan cognitif et comportemental, des résultats similaires ont été trouvés, mais le suivi s’est interrompu à l’âge de 10 ans [37].

Dans ce qui suit, nous ferons la synthèse des principaux résultats de ces deux études. Un tableau résumé en reprendra les principaux points (tableau I).

Chez 420 nouveau-nés exposés à 5 cigarettes de cannabis par semaine durant la grossesse, à une, sept, neuf et trente jours de vie, il a été retrouvé des tremblements, une atténuation de la réponse visuelle aux stimuli lumineux, des pleurs inconsolables et des troubles du sommeil [38], [39]. Entre l’âge d’un et deux ans, il n’a pas été retrouvé d’effets du cannabis sur les différents paramètres développementaux de l’enfant alors que cela a été clairement mis en évidence pour l’alcool et le tabac [33].

En revanche, à trois ans, des altérations cognitives touchant la mémoire à court terme, les capacités d’abstraction, les capacités attentionnelles et le raisonnement verbal ont été retrouvées chez les sujets exposés régulièrement in utero au cannabis.

Entre cinq et six ans, il n’est pas retrouvé de différences significatives du langage chez les exposés in utero comparés aux témoins sains [40]. Leech et al. en 1999, ont mis en évidence des déficits attentionnels, des déficits mnésiques, une hyperactivité et une grande impulsivité chez les enfants de six ans, surtout les garçons, exposés in utero au cannabis [41]. Ces anomalies sont également retrouvées quatre années plus tard. Goldschmidt et al. ont montré qu’à dix ans, il y avait un niveau plus important de délinquance [37], [42]. Des troubles des apprentissages, touchant la lecture, la compréhension et les performances scolaires, ont été à l’origine de la chute des résultats scolaires chez 606 enfants exposés in utero à au moins une cigarette de cannabis par jour, les auteurs mettent en avant les déficits attentionnels pour expliquer ces constatations [43].

Jusqu’à l’âge de douze ans et au delà, les exposés in utero au cannabis ont présenté des altérations des fonctions exécutives (regroupant l’attention, l’intégration visuelle, la planification, les capacités de jugement et le déficit de l’inhibition). Ce point précis fera l’objet d’un chapitre spécifique.

Cent cinquante-deux adolescents de la cohorte OPPS, entre treize et seize ans, issus de mères dépendantes au cannabis, évalués en 2001 à l’aide d’une batterie de tests neurocognitifs, ont présenté de faibles performances aux tâches impliquant la mémoire visuelle, l’analyse et l’intégration de données [44]. Cent quarante-cinq adolescents de la même tranche d’âge ont également été évalués sur le même principe deux années plus tard et des résultats identiques ont été retrouvés [45].

Enfin, il semblerait qu’une exposition prénatale au cannabis favoriserait l’installation d’un usage nocif voire d’une dépendance au cours de l’adolescence. En effet, Les sujets dépendants ont été dix fois plus exposés in utero comparés aux usagers occasionnels ou aux sujets naïfs [46]. Porath et Fried se sont récemment intéressés aux effets de la consommation de cannabis et/ou de tabac durant la grossesse sur le risque d’initiation d’un usage nocif ou d’une dépendance pour ces produits en étudiant 152 sujets, exposés in utero, âgés de 16 à 21 ans. Les auteurs ont montré qu’il existe en effet un risque d’initiation de consommation de tabac (OR = 2,58) et de cannabis (OR = 2,76) plus important que chez les non exposés et plus marqué chez les garçons [47].

Il nous semble intéressant d’inclure ces résultats dans les programmes de prévention chez les femmes enceintes.
Exposition prénatale au cannabis, fonctions exécutives et émotionnelles
Exposition prénatale au cannabis et fonctions exécutives
Hypothèses physiopathologiques

Les fonctions exécutives concernent l’attention, l’intégration visuelle, les capacités de planification d’une tâche, les capacités de jugement, et l’inhibition de réponse. Ces fonctions nécessitent l’intégrité du cortex préfrontal et de ses connexions avec des régions cérébrales plus postérieures [48]. Les études de neuroimagerie montrent que les régions ventromédiane et dorsolatérale jouent un rôle important dans l’inhibition de réponse [49]. Bien que la configuration adulte du cortex préfrontal soit présente dès le septième mois de vie intra-utérine, la myélinisation et le développement final de cette région s’achèvent plus tardivement que les autres régions cérébrales, aux alentours de la fin de l’adolescence. Il en est de même pour la maturation du cervelet [50], [51]. Le cortex préfrontal, nous l’avons vu, est riche en récepteurs canabinoïdes CB1 déjà abondamment présents chez le fœtus et le nouveau-né. Ainsi, une exposition prénatale au cannabis pourrait affecter la quantité de ces récepteurs et/ou leur rôle [34].
Données cliniques

L’exposition prénatale au cannabis entraînerait des comportements impulsifs et un déficit de l’inhibition de réponse [40]. Ces éléments pourraient être responsables d’une incapacité à inhiber des comportements sociaux inadaptés aux conséquences non négligeables [40].

Smith et al. en 2004, ont examiné les effets de l’exposition prénatale au cannabis sur l’inhibition de réponse chez 31 patients âgés entre 18 et 22 ans issus de la cohorte OPPS comparés à des témoins sains appariés selon l’âge et le sexe. Ces sujets ont réalisé une tâche neuropsychologique classique évaluant l’inhibition de réponse (tâche Go — No Go) avec dans le même temps un enregistrement de l’activité neurale par IRM fonctionnelle. Les principaux résultats de cette étude ont montré une augmentation bilatérale de l’activité neuronale du cortex préfrontal (gyrus orbitofrontal gauche et cortex préfrontal dorsolatéral droit), en lien avec les difficultés à réaliser la tâche, durant l’inhibition de réponse. Il a également été retrouvé une atténuation de l’activité cérébelleuse gauche et une augmentation du cortex prémoteur droit [52], [53]. Ainsi, l’exposition prénatale au cannabis pourrait entraîner des changements de l’activité neuronale durant l’inhibition de réponse.
Exposition prénatale au cannabis et fonctions émotionnelles
Hypothèses physiopathologiques

L’amygdale fait partie du circuit mésolimbique et serait impliquée dans les effets de renforcement, la mémoire les réponses conditionnées liées au craving et les conséquences motivationnelles et émotionnelles du manque et du besoin [54]. Différentes études l’ont défini comme étant le substratum des comportements émotionnels, jouant un rôle important dans l’installation d’émotions négatives [55] [56]. L’amygdale interagit avec le circuit mésocortical qui comprend le cortex préfrontal, orbitofrontal et cingulaire antérieur. Ce circuit serait impliqué dans les conséquences de l’imprégnation émotionnelle de la prise de produit, le craving et la recherche compulsive de drogues comme le cannabis par exemple.

Wang et al. en 2004, à l’aide de techniques d’hybridation in situ, ont mis en évidence de discrètes altérations moléculaires au niveau de l’amygdale et de l’hippocampe chez des fœtus exposés au cannabis [57]. Ces auteurs ont également mis en évidence, la même année dans un autre travail, une association statistiquement significative entre les niveaux d’expression du mRNA du récepteur dopaminergique D2 au niveau de l’amygdale et l’exposition prénatale au cannabis chez les fœtus, en particulier les mâles, à 20 semaines de gestation [58].
Données cliniques

Les travaux réalisés par Wang et son équipe sont les premiers à démontrer des perturbations neurobiologiques dues à une exposition in utero au cannabis.

Une différence de genre est mise en évidence, les garçons seraient plus touchés. Ce résultat avait déjà été retrouvé sur des modèles animaux ainsi que dans la cohorte longitudinale OPPS. Goldschmidt et al., Leech et al., Richardson et al. ont montré que les garçons, comparés aux filles, exposés in utero avaient de moins bons résultats à des tests neuropsychologiques évaluant la mémoire, l’attention et les apprentissages.

L’expression anormale de mRNA du récepteur D2 amygdalien fœtal humain pourrait être à l’origine de problèmes émotionnels et cognitifs s’exprimant chez l’enfant et l’adolescent exposés in utero au cannabis [58]. Des symptômes dépressifs ont d’ailleurs été retrouvés chez des enfants exposés in utero au cannabis [59].

D’autres études semblent nécessaires à développer sur les altérations neurales région- et gène-spécifiques en lien avec une exposition prénatale au cannabis.
Conclusion

La consommation de cannabis est un réel problème de santé publique, la dépendance à ce produit touche entre 5 et 10 % de la population française. Aucune donnée épidémiologique concernant sa consommation durant la grossesse n’est disponible en France et la question de l’exposition prénatale au cannabis est importante.

L’abondante littérature anglo-saxonne ne démontre pas de liens spécifiques entre le cannabis et les altérations du développement fœtal. En revanche, elle met bien en avant l’existence de divers troubles à long terme tels que l’impulsivité, les déficits de l’attention, les troubles des conduites, les déficits de l’apprentissage, de la mémoire et des fonctions exécutives.

Au même titre que ce qui est habituellement fait par les professionnels de santé concernant le tabac et l’alcool, il nous paraît nécessaire d’informer les femmes sur les risques d’une exposition au cannabis, de les interroger sur leurs modalités de consommation, et de les aider à protéger leurs fœtus. Il est donc nécessaire de développer des programmes de prévention chez les femmes enceintes.
Annexe

Classification internationales des modalités de consommation des substances psychoactives.

Usage

L’usage simple n’entraîne pas de dommage et n’est pas pathologique. Le caractère licite ou illicite de la substance n’est évidemment pas un critère de pathologie, mais uniquement un fait social.
Abus ou usage nocif
Abus d’une substance (selon le DSM IV TR)

A. Mode d’utilisation inadéquat d’une substance conduisant à une altération du fonctionnement ou à une souffrance cliniquement significative, caractérisé par la présence d’au moins une des manifestations suivantes au cours d’une période de 12 mois :

  • utilisation répétée d’une substance conduisant à l’incapacité de remplir des obligations majeures, au travail, à l’école, ou à la maison (ex. : absences répétées ou mauvaises performances au travail du fait de l’utilisation de la substance, absences, exclusions temporaires ou définitives de l’école, négligence des enfants ou des tâches ménagères) ;
  • utilisation répétée d’une substance dans des situations où cela peut être physiquement dangereux (ex. : lors de la conduite d’une voiture ou en faisant fonctionner une machine alors qu’on est sous l’influence de la substance) ;
  • problèmes judiciaires répétés liés à l’utilisation d’une substance (ex. : arrestations pour comportement anormal en rapport avec l’utilisation de la substance) ;
  • utilisation de la substance malgré des problèmes interpersonnels ou sociaux, persistants ou récurrents, causés ou exacerbés par les effets de la substance (ex. : disputes avec le conjoint à propos des conséquences de l’intoxication, bagarres).

B. Les symptômes n’ont jamais atteint, pour cette classe de substance, les critères de la dépendance à une substance.
Usage nocif (CIM 10)

Mode de consommation d’une substance psychoactive préjudiciable à la santé.

Le diagnostic repose sur le fait que l’utilisation d’une ou de plusieurs substances a des conséquences physiques ou psychologiques. Ce mode de consommation donne souvent lieu à des critiques, par autrui ou par l’environnement culturel, et a souvent des conséquences sociales négatives.

Le diagnostic d’usage nocif peut être posé lorsque le sujet ne présente pas de syndrome de dépendance, de trouble psychotique ou un autre trouble spécifique lié à l’utilisation d’une substance psychoactive.
Dépendance

Critères diagnostiques selon le DSM IV TR :

Mode d’utilisation inadapté d’une substance conduisant à une altération du fonctionnement ou d’une souffrance, cliniquement significative, caractérisé par la présence de trois (ou plus) des manifestations suivantes, à un moment quelconque d’une période continue de 12 mois

  • tolérance, définie par l’un des symptômes suivants
    • besoin de quantités notablement plus fortes de la substance pour obtenir une intoxication ou l’effet désiré ;
    • effet notablement diminué en cas d’utilisation continue d’une même quantité de la substance.
  • sevrage caractérisé par l’une ou l’autre des manifestations suivantes
    • syndrome de sevrage caractéristique de la substance ;
    • la même substance (ou une substance très proche) est prise pour soulager ou éviter les symptômes de sevrage.
  • la substance est souvent prise en quantité plus importante ou pendant une période plus prolongée que prévu ;
  • il y a un désir persistant, ou des efforts infructueux, pour diminuer ou contrôler l’utilisation de la substance ;
  • beaucoup de temps est passé à des activités nécessaires pour obtenir la substance (ex. : consultation de nombreux médecins ou déplacement sur de longues distances), à utiliser le produit (ex. : fumer sans discontinuité), ou à récupérer de ses effets ;
  • des activités sociales, professionnelles ou de loisirs importantes sont abandonnées ou réduites à cause de l’utilisation de la substance ;
  • l’utilisation de la substance est poursuivie bien que la personne sache avoir un problème psychologique ou physique persistant ou récurrent susceptible d’avoir été causé ou exacerbé par la substance (ex. : poursuite de la cocaïne bien que la personne admette une dépression liée à la cocaïne, ou poursuite de la prise de boissons alcoolisées bien que le sujet reconnaisse l’aggravation d’un ulcère du fait de la consommation d’alcool).

Spécifier si

  • Avec dépendance physique : présence d’une tolérance ou d’un sevrage (c.-à-d. des items 1 ou 2) ;
  • Sans dépendance physique : absence de tolérance ou de sevrage (c.-à-d. tant de l’item 1 que de l’item 2).
Références

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