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Profil d’hypométabolisme au stade précoce de la maladie d’Alzheimer : lien avec les déficits mnésiques et le profil d’atrophie - 11/10/17

Brain profile of hypometabolism in early Alzheimer’s disease: relationships with cognitive deficits and atrophy

Doi : 10.1016/S0035-3787(06)75104-9 
G. Chételat , B. Desgranges, F. Eustache
Inserm, EPHE, Université de Caen, Unité E0218, GIP Cyceron, Caen 

Correspondance: G. Chételat Inserm, EPHE, Université de Caen, Unité E0218, Centre Cyceron, boulevard H. Becquerel, BP 5229, 14074 Caen cedex.

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Résumé

Dans le cadre d’un dépistage précoce de la maladie d’Alzheimer (MA), les patients présentant des déficits mnésiques isolés (dits amnestic MCI pour Mild Cognitive Impairment), constituent une population d’étude privilégiée car ils représentent au mieux le stade pré-démentiel de la maladie. En accord avec cette idée, le profil d’atteinte fonctionnelle des MCI mis en évidence de façon constante dans les études TEP ou TEMP chez les MCI est proche de celui mis en évidence dans la MA, avec l’implication préférentielle des régions cingulaire postérieure et temporo-pariétale droite. La première est caractéristique du stade de MCI, tandis que la seconde serait spécifique des patients MCI qui développeront rapidement la MA. Cette revue aborde plus particulièrement les liens entre le profil d’hypométabolisme d’une part, les déficits cognitifs et les atteintes structurales, d’autre part. Ainsi, tandis que l’hypométabolisme cingulaire postérieur semble responsable des troubles de récupération en mémoire épisodique des patients MCI, l’implication de la région temporo-pariétale reste obscure, mais pourrait être responsable des troubles subséquents des fonctions visuo-spatiales, souvent annonciateurs d’une conversion vers la MA. Par ailleurs, les discordances entre les profils d’hypométabolisme et d’atrophie, plus particulièrement concernant la région hippocampique d’une part, et le néocortex associatif postérieur d’autre part, soulèvent des questions clés quant aux liens qu’entretiennent ces manifestations pathologiques et plus généralement les mécanismes qui les sous-tendent.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Summary

While accurate and early prediction of patients that will develop Alzheimer’s disease (AD) in the near future is urgently needed, the amnestic Mild Cognitive Impairment (MCI) state is of particular interest since it most conveniently represents the pre-dementia stage of AD. Consistently, the profile of brain functional alteration constantly evidenced in resting-state SPECT and PET studies is similar to that observed in mild AD, mainly involving the posterior cingulate and temporo-parietal regions. While the former is a characteristic feature of MCI, since it is present in each patient at this stage, the latter seems specifically associated with the future conversion to AD. Moreover, right temporo-parietal hypometabolism has been found to be the best predictor of subsequent global cognitive decline, over and above neuropsychological and MRI volumetric measurements. This review also presents a discussion on the relationships between the brain profile of hypometabolism on the one hand, and cognitive impairment as well as cerebral structural alterations on the other. Thus, firstly, while functional impairment in the posterior cingulate region seems to be associated with deficits in retrieval of episodic memories in MCI, the relationship between right temporo-parietal hypometabolism and cognitive impairment is still obscure. However, several arguments point to its relation with visuo-spatial deficits, which are often associated with future conversion to AD. Secondly, the discordance between brain areas of major functional changes, and those of highest structural alterations, leads to some relevant questions about the relations between both pathological manifestations and their underlying mechanisms. More specifically, additional hypometabolism-inducing factors could occur in areas of highest hypometabolism compared to atrophy, i.e. mainly in posterior associative cortical regions, leading to genuine functional perturbation in early AD before the development of real atrophy and perhaps of disease as well. By contrast, the hippocampus is the main site of atrophy while its functional alteration is still debated, suggesting that compensation/protective mechanisms probably specifically occur in this structure to maintain a high level of metabolism relative to its structural alteration.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots-clés : Maladie d’Alzheimer, Tomographie par émission de positons (TEP), Mémoire épisodique, Atrophie, Hippocampe

Keywords : Alzheimer’s disease, Positron emission tomography (PET), Episodic memory, atrophy, Hippocampus



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Vol 162 - N° 10

P. 945-951 - octobre 2006 Retour au numéro

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