Il est admis que les mécanismes d’action des immunoglobulines dans le cadre des maladies dysimmunes sont multiples, complexes et synergiques. En fait, au cours d’affections neurologiques comme les neuropathies dysimmunes et la sclérose en plaques, il semble que l’efficacité des immunoglobulines pourrait reposer sur un double mécanisme : l’immunomodulation des nombreux facteurs qui interviennent dans toute maladie auto-immune et un très probable effet positif sur la remyélinisation, ce qui a été souligné ces dernières années.

Pour mémoire, nous mentionnerons rapidement les effets immunomodulateurs bien connus : suppression des productions d’anticorps et neutralisation d’anticorps pathogènes, action au niveau des cellules T, au niveau des cellules endothéliales, modulation des protéines du complément, modulation de l’expression des récepteurs Fcγ à la surface des macrophages.

En décrivant plus particulièrement ces effets au cours des maladies dysimmunes du système nerveux central et du système nerveux périphérique, nous rappellerons qu’au cours de ces dernières années, quelques études ont confirmé une certaine action sur la remyélinisation. Dans notre laboratoire, que ce soit sur des modèles in vitro comme les cultures d’oligodendrocytes ou les cocultures myélinisantes de cerveaux d’embryons de rat, nous avons pu confirmer une action directe des immunoglobulines (tégéline) sur la myélinisation du système nerveux central. De même, nos travaux personnels nous conduisent aussi à estimer que les immunoglobulines sont actives sur la myélinisation du système nerveux périphérique ; nous avons utilisé le modèle de la neurite aiguë expérimentale, ainsi que des modèles in vitro comme les cultures de cellules embryonnaires de ganglions rachidiens dorsaux et des cellules de Schwann isolées.

Au cours de ces études, nous avons pu aussi confirmer que les immunoglobulines de type IgM semblaient plus actives que celles de type IgG. Cette constatation est susceptible de conduire à des possibilités thérapeutiques nouvelles.

Immunoglobulins have a variety of actions in dysimmune disorders. In neurological conditions such as the dysimmune neuropathies and multiple sclerosis, immunoglobulins are thought to exert a twofold effect: an immunomodulating action and a positive action on remyelination.

We outline well recognized immunomodulator actions including the suppression of antibody production and neutralization of pathogenic antibodies, action on T lymphocytes and endothelial cells, modulation of complement proteins, and modulation of the expression of Fcγ receptors on the surface of macrophages.

Along with these actions in dysimmune disorders of the central and peripheral nervous systems, recent studies have provided evidence for an action on remyelination. In cultures of oligodendrocytes or myelinating cocultures of rat embryo brains, we have noted a direct action of immunoglobulins (tégéline) on myelination of the central nervous system. Our investigations have also indicated that immunoglobulins have an action on myelination of the peripheral nervous system. We employed the experimental acute neuritis model as well as in vitro models such as cultures of embryonic dorsal toot ganglia and isolated Schwann cells. Interestingly the typical IgM immunoglobulins seemed more active than typical IgG ones. This observation may prompt new therapeutic options.