Diverses anomalies de l’excitabilité axonale peuvent expliquer tout ou partie de la symptomatologie déficitaire qui accompagne les principales neuropathies dysimmunitaires, polyradiculonévrites aiguës ou chroniques, neuropathies multifocales à blocs de conduction persistants. L’exploration de ces anomalies d’excitabilité est à présent réalisable au moyen d’une batterie de tests électrophysiologiques conçus à cet effet.

La conduction nerveuse est liée à des transferts ioniques au niveau de la membrane axonale, impliquant essentiellement des canaux sodiques, des canaux potassiques et des pompes Na⁺/K⁺ dépendantes de l’ATP. L’activité de ces canaux et pompes peut être évaluée chez l’homme par l’analyse du cycle de récupération de l’excitabilité après stimulation supramaximale, par l’établissement des courbes intensité-durée et stimulus-réponse, et par l’appréciation de l’effet de phénomènes d’hyperpolarisation ou de dépolarisation secondaires à l’activation nerveuse, à l’ischémie ou à l’application de courants polarisants prolongés. Différents profils d’anomalies d’excitabilité caractérisent les neuropathies dysimmunitaires et peuvent expliquer leur potentiel évolutif.

Cette approche électrophysiologique permet d’appréhender objectivement les perturbations fonctionnelles de la membrane axonale. Elle permet notamment d’expliquer la rapidité d’efficacité thérapeutique des cures d’immunoglobulines intraveineuses ou d’envisager certains mécanismes de développement de blocs de conduction ou de dégénérescence axonale.

Ceci pourrait aboutir à définir une nouvelle stratégie électrophysiologique utile au diagnostic et au suivi des neuropathies dysimmunitaires. Il paraît également concevable que des thérapeutiques se développeront dans un proche avenir avec pour objectif d’améliorer la fonction des nerfs en agissant sur leur excitabilité.

Various changes in axonal membrane excitability might explain negative symptoms in dysimmune neuropathies, e.g., acute or chronic inflammatory demyelinating neuropathies or multifocal neuropathies with persistent conduction blocks. Several electrophysiological methods have recently been designed to specifically assess such axonal membrane excitability changes.

Resting and action potentials are related to ionic movements through the axonal membrane, mainly involving various types of sodium and potassium channels, as well as the ATP-dependent Na⁺/K⁺ pump. The functional status of these channels and pumps can be assessed in man, by studying the excitability recovery cycle after a single impulse, the strength-duration and stimulus-response curves, and the effects of hyperpolarization and depolarization depending on activity (voluntary contraction), ischemia or application of prolonged subthreshold currents. Various features of altered axonal membrane excitability might characterize dysimmune neuropathies, according to the course of the disease and its treatment.

This electrophysiological approach allowed changes in axonal membrane properties to be objectively determined. In particular, some results obtained with these methods could explain the rapid action of intravenous immoglobulins, and various pathophysiological mechanisms of conduction block or axonal degeneration.

Nerve excitability studies appeared to be useful for the diagnosis and the follow-up of dysimmune neuropathies. New therapeutical strategies for such neuropathies will be probably developed in the future intending to improve nerve function by acting on axonal membrane excitability.