S'abonner

Upregulation of miR-3607 promotes lung adenocarcinoma proliferation by suppressing APC expression - 14/11/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.08.052 
Yong Lin a, Qiangye Gu b, Zongwen Sun c, Baowei Sheng a, Congcong Qi a, Bing Liu a, Tian Fu a, Cun Liu d, Yan Zhang a,
a Department of Respiratory Medicine, Jining NO.1 People’s Hospital, Jining 272011, China 
b Department of tuberculousis, Jining Infectious Disease Hospital, Jining 272031, China 
c Department of Oncology, Jining NO.1 People’s Hospital, Jining 272011, China 
d Department of Clinical Laboratory, Jining NO.1 People’s Hospital, Jining 272011, China 

Corresponding author at: Jining NO.1 People’s Hospital. No.6 Health Road, Jining 272011, China.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 7
Iconographies 6
Vidéos 0
Autres 0

Abstract

Lung cancer is the leading cause of worldwide cancer-related deaths, although many drugs and new therapeutic approaches have been used, the 5-years survival rate is still low for lung cancer patients. microRNAs have been shown to regulate lung cancer initiation and development, here we studied the role of miR-3607 in lung cancer cell proliferation. We found miR-3607 was upregulated in lung cancer tissues and cells, miR-3607 overexpression promoted lung cancer cell A549 proliferation determined by MTT assay, colony formation assay, anchorage-independent growth ability assay and bromodeoxyuridine incorporation assay, while the opposite phenotypes were shown when miR-3607 was knocked down. Predicted analysis suggested a Wnt signaling pathway regulator adenomatous polyposis coli (APC) was the target of miR-3607, miR-3607 could directly bind to the 3′UTR of APC, and promoted Cyclin D1 and c-Myc expression which can be suppressed by APC. Double knockdown of miR-3607 and APC copied the phenotypes of miR-3607 overexpression, suggesting miR-3607 promoted lung cancer cell A549 proliferation by targeting APC. In conclusion, our study suggested miR-3607 contributes to lung cancer cell proliferation by inhibiting APC.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : miR-3607, Lung cancer, APC, Cell proliferation, c-Myc


Plan


© 2017  Publié par Elsevier Masson SAS.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 95

P. 497-503 - novembre 2017 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Sweroside eradicated leukemia cells and attenuated pathogenic processes in mice by inducing apoptosis
  • Xiao-Lin Han, Jing-Dong Li, Wan-Ling Wang, Cui Yang, Zhi-Ying Li
| Article suivant Article suivant
  • Effects of Ganoderma lucidum polysaccharides against doxorubicin-induced cardiotoxicity
  • Fan Xu, Xiao Li, Xu Xiao, Lan-fang Liu, Li Zhang, Ping-ping Lin, Sheng-lin Zhang, Qing-shan Li

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.