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Isoquercetin ameliorated hypoxia/reoxygenation-induced H9C2 cardiomyocyte apoptosis via a mitochondrial-dependent pathway - 14/11/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.08.128 
Heng Cao a, Hao Xu a, Guoqing Zhu b, Shaowen Liu a,
a Department of Cardiology, Shanghai General Hospital of Nanjing Medical University, China 
b Tongji University, School of Medicine, China 

Corresponding author at: Department of Cardiology, Shanghai General Hospital of Nanjing Medical University, 100 Haining Road, Shanghai 200080, China.Department of CardiologyShanghai General Hospital of Nanjing Medical UniversityChina

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Abstract

Isoquercetin exerts multiple pharmacological effects against various diseases. The present research sought to further investigate the role of isoquercetin in hypoxia/reoxygenation (H/R)-treated cardiomyocytes and its potential mechanism involved. The H/R model in H9C2 cells was established to mimic myocardial I/R injury in vitro. Cell proliferation and apoptosis were tested using MTT assay and Annexin V FITC-PI staining assay, respectively. We found that isoquercetin protected H9C2 cells from H/R-induced injury as the evidences that isoquercetin administration attenuated the effects of H/R treatment on H9C2 cell viability, cell apoptosis and ROS generation after H/R treatment. More importantly, isoquercetin protects mitochondrial function and prevents cytochrome c release in H9C2 cells after I/R injury. In conclusion, these results revealed the potential cardiovascular protective effects of isoquercetin in the treatment of I/R-related myocardial injury.

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Keywords : Isoquercetin, Hypoxia/reoxygenation, H9C2 cells, Apoptosis, ROS generation, Mitochondrial pathway


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Vol 95

P. 938-943 - novembre 2017 Retour au numéro
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