L’élévation des créatines phosphokinases (CPK) correspond à une souffrance musculaire. Parmi les CPK, le dosage des CPK-MB permet de distinguer les rares cas d’infarctus du myocarde silencieux. L’augmentation des CPK, associée ou non à des myalgies est une situation fréquente en médecine interne et constitue un motif non rare de consultation. La démarche diagnostique est mal codifiée et reste à la libre appréciation du clinicien. Nous avons rassemblé les éléments cliniques et paracliniques utiles à cette démarche et leur rentabilité diagnostique dans notre centre.

Il s’agissait d’une étude descriptive rétrospective, monocentrique. Tous les patients vus en consultation de médecine interne pour élévation de CPK entre 2009 et 2015 étaient retenus. Les variables d’intérêt retenues étaient l’âge des patients, sexe, ethnie, leur indice de masse corporelle (IMC), leur valeur initiale de CPK, la durée d’évolution avant la première consultation, l’intervention de l’interniste en tant que premier spécialiste ou non, leurs antécédents familiaux et personnels, les symptômes associés, les examens complémentaires réalisés en première et deuxième intention, le diagnostic final proposé, la durée entre la première consultation et le diagnostic final et l’éventuelle intervention thérapeutique.

Au total, 41 patients, 7 femmes et 34 hommes ont été inclus. L’âge moyen était de 44 ans, tous avaient des CPK augmentés dont 11 (27 %) entre 1 et 3 fois la normale, 25 (61 %) entre 3 et 10 fois la normale, 6 (15 %) à plus de 10 fois la normale. La durée moyenne d’évolution avant la première consultation était de 20 mois, dans 15 (37 %) cas, l’interniste était le premier spécialiste à intervenir. L’électromyogramme était réalisé chez 28 patients (68 %), l’épreuve d’effort métabolique chez 19 patients (46 %), la biopsie musculaire chez 18 patients (44 %), l’imagerie par résonance magnétique (IRM) musculaire chez 18 patients (44 %), le dosage de la thyréostimuline (TSH) chez 17 patients (41 %). Une analyse génétique était réalisée chez 2 patients. Les diagnostics retenus était un syndrome des macro-CPK, une myosite à inclusion, une myosite à anticorps anti-Ku, une myosite à anticorps anti-PL 7, une leucémie myéloïde chronique, une hernie discale thoracique, une myopathie de Duchenne, une maladie auto-inflammatoire, un syndrome post-polyomyélitique, 2 élévations des CPK d’origine ethnique, 2 liées à l’activité physique, 1 liée aux statines et 27 (66 %) sans diagnostic. Le temps moyen entre le début de la prise en charge et le diagnostic était de 11 mois.

L’élévation isolée, chronique, des CPK, ne conduit que rarement au diagnostic. Un diagnostic a été retenu dans 1/3 des cas, le sens clinique prévalant sur les examens complémentaires systématiques. La significativité clinique des cas de myosite à anti-Ku et anti-Pl7 que nous rapportons, asymptomatiques, reste à définir.

Explorer une élévation isolée des CPK ne conduit que dans 1/3 des cas à un diagnostic, dont on a vu la grande hétérogénéité. Même si les investigations complémentaires restent peu contributives, elles permettent d’éliminer les diagnostics qui nécessitent un traitement ou une surveillance accrue. L’examen complémentaire le plus utile pour décider d’une intervention thérapeutique reste la biopsie musculaire, acte invasif dont il faut savoir peser l’indication. En présence d’une augmentation des CPK, s’il est assez aisé de reconnaître un muscle inflammatoire, l’orientation diagnostique devant un muscle froid est beaucoup plus difficile et nécessite une grande expérience clinique.