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La durée de vie des plaquettes autologues marquées à l’oxinate d’indium-111 est interprétable chez les patients avec un PTI chronique traités par agonistes du récepteur de la thrombopoiëtine - 15/11/17

Doi : 10.1016/j.revmed.2016.10.130 
S. Van Eeckhoudt 1, C. Dosquet 2, G. Moulis 3, L. Galicier 4, A. Dossier 5, A.S. Morin 6, M. Michel 1, P. Bierling 1, B. Godeau 1, N. Limal 1, C. Chomienne 2, M. Mahevas 1,
1 Médecine interne, hôpital Henri-Mondor, Créteil 
2 Service de biologie cellulaire et Inserm Umr-S 1131, hôpital Saint-Louis, Paris 
3 Service de médecine interne, centre hospitalier universitaire de Toulouse, Toulouse 
4 Immunologie clinique, hôpital Saint-Louis, Paris 
5 Médecine interne, hôpital Bichat-Claude-Bernard, Paris 
6 Médecine interne, hôpital Jean-Verdier, Bondy 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

L’évaluation isotopique du site de destruction plaquettaire par l’étude de la séquestration des plaquettes autologues marquées à l’oxinate d’indium-111 peut être utile dans le purpura thrombopénique immunologique (PTI) pour orienter la décision de la splénectomie. En effet, deux études indépendantes ont suggéré qu’une séquestration purement splénique pouvait être un important facteur prédictif de réponse complète à long terme après splénectomie. Un nombre croissant de patients reçoivent des agonistes du récepteur de la thrombopoiëtine (R-TPO) mais ces traitements ne sont pas curatifs et cela n’exclut donc pas d’envisager la splénectomie au cours de l’évolution du PTI. Les agonistes du R-TPO augmentent la production plaquettaire en induisant une prolifération et une différentiation de la lignée mégacaryocytaire, ceci pourrait interférer avec la durée de vie plaquettaire moyenne (DVPM), la production plaquettaire et le site de destruction plaquettaire. L’objectif de cette étude était donc d’évaluer ces paramètres et l’évolution clinique des patients sous agonistes du R-TPO ayant réalisé une étude cinétique des plaquettes marquées à l’oxinate d’indium-111.

Patients et méthodes

À partir d’une base de données clinique prospective du département de biologie cellulaire de l’hôpital de Saint-Louis, nous avons sélectionné rétrospectivement des patients adultes présentant un PTI définis selon les critères internationaux entre 2008 et 2016 ayant bénéficié d’une mesure isotopique de la durée de vie plaquettaire [1]. Nous avons exclu les patients ayant reçu moins de 3 Mbeq d’oxinate d’indium-111. Les données des dossiers médicaux ont été collectées en utilisant un formulaire standardisé. La réponse (R) au traitement était définie par l’obtention de plaquettes>30 G/L et l’absence de critères d’échec clinique (hémorragie). La réponse complète (RC) était définie par un chiffre de plaquette>100 G/L. Les résultats de l’étude cinétique des patients traités par agoniste du R-TPO ont été comparé avec ceux des patients ne recevant aucun traitement au moment de l’examen.

Résultats

Deux cent cinquante-trois patients ont été inclus. Au moment de l’étude cinétique, 24 patients (10 hommes/14 femmes) avec une médiane d’âge de 63 ans [22–83] étaient traités par agonistes du R-TPO (romiplostim n=10, eltrombopag n=14) et 229 (81 hommes/148 femmes) n’avaient pas de traitement. Les agonistes du R-TPO étaient associés à une faible dose de corticostéroïdes (<15mg) chez 6 patients, à la dapsone chez 1 patient et à des immunoglobulines intraveineuses dans les deux semaines précédant l’étude cinétique chez 2 patients. Douze patients avaient un PTI chronique, 9 un PTI persistant, et 3 un PTI nouvellement diagnostiqué. Le chiffre médian de plaquettes était de 62×109/L [22–175]. La durée de vie plaquettaire moyenne (DVPM) médiane (norme : 7–10) était diminuée dans les deux groupes mais était significativement augmentée chez les patients non traités (R-TPO : 1,44jours [0,4–7,5] vs 2,3jours [0,4–11], p=0,004). Le ratio de renouvellement plaquettaire était augmenté dans les deux groupes (R-TPO : 48 % [11–173] mais étaient significativement plus bas chez les patients non traités (R-TPO : 48 % [11–173] vs 30 % [0,8–247]. Le ratio de production plaquettaire était significativement augmenté en médiane chez les patients traités par R-TPO comparativement aux patients non traités (R-TPO : 2 [0,1–5,0] vs 0,84 [0,1–85,0]). La répartition des sites de séquestration plaquettaire était identique dans les deux groupes pour la séquestration splénique (R-TPO : 12 [50 %] vs 112 [49,1 %]), et la séquestration hépatique (R-TPO : 2 [20 %] vs 9 [3,9 %]). La splénectomie a été réalisée chez 9 des 12 patients avec séquestration splénique pure. Après un suivi médian de 26 mois [extrêmes : 0–53], 8 (88 %) patients présentaient une RC et 1 avait rechuté 5 mois après splénectomie.

Conclusion

Notre étude montre qu’en dépit d’une production et d’un renouvellement plaquettaire augmenté, la durée de vie plaquettaire et la répartition des sites de séquestration splénique est interprétable chez les patients sous agonistes du R-TPO. Sur ce faible effectif de patients, la séquestration splénique pure est également prédictive d’une bonne réponse à la splénectomie.

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Vol 37 - N° S2

P. A137 - décembre 2016 Retour au numéro
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