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Vascularites des gros vaisseaux induites par une prise médicamenteuse : 2 nouveaux cas secondaires à l’administration de BCG-thérapie et de G-CSF - 15/11/17

Doi : 10.1016/j.revmed.2016.10.214 
C. Stavris 1, F. Retornaz 2, C. Charpin 3, J.-H. Patte 4, S. Cailleres 5, V. Brunel 5, J. Allemand 6, S. Rebaudet 7, P. Philibert 6, P. Jau 8, P. Halfon 6, L. Chiche 6,
1 Médecine interne, hôpital européen Marseille, Marseille, France 
2 Pole gériatrie polyvalente, 176, avenue de Montolivet, Marseille, France 
3 Rhumatologie, hôpital européen Marseille, Marseille, France 
4 Anapath, cabinet anatomopathologie, Marseille, France 
5 Hématologie, hôpital européen Marseille, Marseille, France 
6 Service de médecine interne, hôpital européen Marseille, Marseille, France 
7 Infectiologie, hôpital européen Marseille, Marseille, France 
8 Médecine nucléaire, hôpital Clairval, Marseille, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

Alors que de nombreux cas de vascularites des petits et moyens vaisseaux (e.g. vascularite à ANCA, purpura rhumatoïde) induites par des médicaments (e.g. levamisole, cyclines, propylthiouracil, anti-TNF) ont été rapportés, on retrouve peu de cas de vascularites des gros vaisseaux induites dans la littérature. Nous rapportons 2 cas de vascularites des gros vaisseaux, l’un survenant après une BCG-thérapie et l’autre après un traitement par G-CSF.

Observation

Cas numéro 1 : un homme de 79ans est hospitalisé en janvier 2016 pour une altération de l’état général avec amaigrissement de 12kg associé à une fébricule, sans autre signe clinique, évoluant depuis juin 2015. Un an auparavant, il a bénéficié de la résection d’un carcinome urothélial de haut grade de la vessie, suivie d’une BCG thérapie. On note un syndrome inflammatoire biologique important et persistant (CRP 181mg/l). Le scanner thoraco-abdomino-pelvien est normal et le TEP-scan ne montre qu’un hypermétabolisme modéré de la prostate (SUV=4,1g/ml). Le bilan auto-immun, néoplasique et infectieux étant négatif par ailleurs, une infection à mycobactérie secondaire à la BCG thérapie avec localisation prostatique est suspectée et un traitement d’épreuve est initié, puis arrêté au bout de 10jours en raison de l’absence d’amélioration clinico-biologique et d’une mauvaise tolérance. La biopsie d’artère temporale (BAT) retrouve un infiltrat inflammatoire mononucléé diffus siégeant à la jonction média-adventice. Une corticothérapie (60mg/j) est débutée et permet une amélioration rapide de l’état général du patient et du syndrome inflammatoire biologique (CRP à 111mg/l). À j13 du traitement, il décède brutalement sur une probable complication d’une cardiopathie rythmique sévère connue. Cas numéro 2 : une femme de 53ans est hospitalisée en avril 2016 devant une altération de l’état général avec volumineuse masse amygdalienne associée à une polyadénopathie. Le diagnostic de lymphome malin hodgkinien (stade IV) est porté et elle reçoit une chimiothérapie (doxorubicine, bléomycine, vinblastine, dacarbazine) en association à l’administration de G-CSF (pégfilgrastrim, une injection de 6mg tous les 14jours). En juillet 2016, la patiente présente une douleur thoracique persistante avec irradiation dorsale associée à un syndrome inflammatoire biologique franc (CRP 120mg/l). Un traitement par colchicine est d’abord initié (doute sur une péricardite). La TEP d’évaluation après la 3e cure de chimiothérapie montre une disparition complète des masses ganglionnaires et oropharyngée mais l’apparition d’un hypermétabolisme franc en regard d’un épaississement des parois de l’arc aortique (SUV 8g/ml), de l’aorte thoracique descendante (SUV 5,7g/ml) et de l’artère sous-clavière gauche (SUV 5g/ml). L’angio-scanner montre un épaississement pariétal circonférentiel et régulier. Le bilan infectieux et auto-immun est négatif, la BAT est normale. Le traitement par G-CSF est interrompu. Le syndrome inflammatoire régresse (CRP 15mg/l). Le G-CSF est repris sous couvert d’une corticothérapie (30mg/j). Un mois plus tard, le syndrome inflammatoire biologique a disparu et on note une disparition complète de l’hypermétabolisme artériel sur une nouvelle TEP.

Discussion

Dans la littérature, des cas de vascularites des petits et moyens vaisseaux induites par une BCG thérapie ont été rapportés, mais on ne retrouve qu’un seul cas d’artérite à cellules géantes secondaire à une BCG thérapie [1]. Trois cas d’aortites, évocatrices d’artérites à cellules géantes, induites par des G-CSF, ont été rapportés [3, 2]. Nos 2 cas ont été rapportés à la pharmacovigilance.

Conclusion

Une vascularite des gros vaisseaux est une complication rare mais sérieuse de traitements oncologiques comme la BCG-thérapie ou le G-CSF. Une fois les causes néoplasiques ou infectieuses écartées, l’analyse de la chronologie et la réalisation d’un TEP et/ou d’une BAT permettent de conforter le diagnostic.

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