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Papillœdème bilatéral sans HTIC et ciclosporine : à propos d’un cas - 15/11/17

Doi : 10.1016/j.revmed.2016.10.254 
D. Chahwan 1, , C. Fabre 2, C. Pruneau Pomerleau 3, H. Auger 4
1 CHI, Villeneuve-Saint-Georges 
2 Neurologie, CHI, Villeneuve-Saint-Georges 
3 Médecine interne, hôpital Cochin, Paris, France 
4 Unité d’aval des urgences, CHI, Villeneuve-Saint-Georges 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

La ciclosporine est un immunosuppresseur fréquemment utilisé dans les greffes d’organes solides et de moelle osseuse. Il a une neurotoxicité, y compris l’hypertension intracrânienne HTIC idiopatique, dans 40 % des cas. Nous présentons le cas d’un patient sous ciclosporine depuis quelques mois et ayant un œdème papillaire bilatéral sans hypertension intracrânienne régressant après l’arrêt de la ciclosporine.

Observation

C’est un homme de 76 ans, hypertendu, greffé rénal suite à une néphropathie tubulo-interstitielle chronique d’étiologie imprécise évolutive sur 13 ans. Il se présente aux urgences de notre hôpital adressé par son ophtalmologue qui retrouve chez lui un oedème papillaire bilatéral. L’histoire du patiente remonte à 2 mois avant sa présentation actuelle où il se plaint progressivement d’un flou visuel dans l’œil gauche avec altération du champ visuel temporal. Pas d’amaurose fugace ni de céphalée. Pas de nausées ni de vomissements. L’examen ophtalmologique retrouve un oedème papillaire bilatéral au fond d’œil avec une acuité visuelle préservée aux deux yeux. L’examen neurologique aux urgences est normal. Pas de fièvre. Pas de syndrome méningé. Le trajet des artères temporales n’est pas sensible, avec un pouls temporal battant bilatéral. L’examen biologique standard retrouve une lymphopénie à 430/mm3, une CRP négative, une VS à 13 et une créatinine à 280micromol/L. Une IRM cérébrale non injectée ne retrouve pas de lésion cérébrale ni de signes de thrombophlébite. Les sérologies hépatites, syphilis, Lyme, toxoplasmose sont négatives. Bilan auto-immun : ANA 1/80 moucheté, ANCA négatif. Radio-thoracique normale. Un bilan microbiologique exhaustif sur une ponction lombaire est revenu négatif, y compris la recherche de mycobactéries. La prise de pression intracrânienne est normale (14cm H2O). La biopsie des glandes salivaires est sans particularité. Le traitement du patient comprend la prednisone, la ciclosporine, le mycophénolate, le belatacept, la sulfaméthoxazole, le vancyclovir, en plus de son traitement anti-hypertenseur. Quelques jours après l’arrêt de la ciclosporine, le patient ressent une nette diminution de son flou visuel et une récupération progressive de son champ visuelle ; amélioration objectivée aussi par l’examen ophtalmologique.

Discussion

C’est un cas d’œdème papillaire bilatéral sans arguments pour une HTIC, ni pour une artérite à cellules géantes ou une pathologie inflammatoire du SNC telle une sarcoïdose ou infectieuse. L’angiographie fluorescéine de l’œil n’a pas montré de signes de vascularite veineuse et l’IRM des nerfs optiques était sans particularité. Une revue profonde du traitement du patient a permis d’incriminer la ciclosporine comme possible cause de ce tableau. La neurotoxicité de la ciclosporine est souvent en relation avec un taux sanguin supérieur à la norme ; ce qui n’est pas le cas de notre patient. Les très rares cas (60) de papillœdème associés à l’utilisation de la ciclosporine rapportés dans la littérature sont secondaires à une HTIC. Nous présentons le premier cas de papillœdème induit par la ciclosporine sans HTIC, après deux mois du début du traitement immunosuppresseur. Un cas pareil a été publié en 2015 ; cependant, la toxicité décrite a eu lieu après 20 ans d’utilisation de la ciclosporine.

Conclusion

La ciclosporine pourrait être responsable d’une obstruction du transport axoplasmique et par conséquent d’un pseudo-papillœdème. Nous rapportons un des premiers cas de la littérature de papillœdème sans HTIC associé à l’utilisation de la ciclosporine.

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