Polymorphisme des gènes des récepteurs de l’immunité innée dans les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin en Tunisie - 15/11/17
, A. Toumi 1, A. Amouri 3, N. Tahri 3, H. Masmoudi 1Résumé |
Introduction |
La réponse immunitaire aux composants bactériens via les récepteurs pattern recognition receptors (PRRs) semble jouer un rôle clé dans la pathogenèse de la maladie de Crohn (MC) et de la rectocolite hémorragique (RCH), les deux principales formes de maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI). Des études récentes ont décrit une association entre ces affections intestinales et certains gènes codant pour les récepteurs bactériens comme NOD2/CARD15 et TLR4. Dans cette étude, nous avons analysé les polymorphismes des gènes de ces 2 récepteurs chez un groupe de patients tunisiens atteints de MICI et recherché d’éventuelles corrélations avec les manifestations cliniques de la maladie.
Patients et méthodes |
Les polymorphismes des gènes des récepteurs NOD2 (R702W, G908R et 1007fs) et TLR4 (Asp299Gly et Thr399Ile) ont été analysés chez 108 patients tunisiens atteints de MICI (68 RCH, 38 MC) et 160 témoins sains (appariés en âge, sexe et origine géographique au malades) en utilisant la technique PCR-RFLP. Une corrélation génotype-phénotype a été réalisée.
Résultats |
Le génotype hétérozygote Thr399Ile (CT) du gène TLR4 était significativement plus élevé chez les patients RCH que chez témoins (21,1 % vs 10 % ; p=0,037). Le génotype CC de cet SNP semble conférer une protection contre l’apparition de la RCH (OR=0,36 ; IC95 % : 0,14 à 0,93). D’autre part, aucune association génétique du polymorphisme TLR4 Asp299Gly n’a été trouvée avec les MICI, tandis que la corrélation génotype-phénotype a révélé une association aux manifestations extra-intestinales de la RCH (p=0,02). En ce qui concerne le gène NOD2, les SNPs étudiés n’étaient pas polymorphes et il n’y avait pas d’association génétique avec les MICI.
Conclusion |
Ces résultats confirment que, chez les malades tunisiens atteints de MICI, la variante TLR4 Thr399Ile confère une susceptibilité à la MC et le polymorphisme TLR4 Asp299Gly pourrait jouer un rôle dans l’expression clinique de la maladie, ce qui argumente l’intervention de l’immunité innée dans la pathogenèse des MICI. La rareté et la non-association des mutations NOD2 avec les MICI semble révéler une caractéristique génétique de la maladie dans notre région.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Plan
Vol 37 - N° S2
P. A211-A212 - décembre 2016 Retour au numéro
Article précédent
- Un cas de syndrome de Sweet associé à une primo-infection à Parvovirus B 19
- B. Millon, F. Andry, O. Stephanov, A. Bocquet, A. Dartevel, M. Lugosi, L. Bouillet, A. Deroux
- Manifestations ostéoarticulaires associées à la rectocolite ulcéro-hémorragique
- L. Chtourou, M. Boudabous, L. Mnif, R. Akrout, J.S. Ben, K. Chaabouni, A. Grati, S. Baklouti, F. Ayedi, A. Amouri, N. Tahri
Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.
Déjà abonné à cette revue ?