Hemolytic uremic syndrome due to Shiga toxin-producing Escherichia coli infection - 22/11/17
Syndrome hémolytique et urémique secondaire à une infection à Escherichia coli producteurs de Shiga toxines
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Abstract |
The leading cause of hemolytic uremic syndrome (HUS) in children is Shiga toxin-producing Escherichia coli (STEC) infection, which has a major outbreak potential. Since the early 2010s, STEC epidemiology is characterized by a decline of the historically predominant O157 serogroup and the emergence of non-O157 STEC, especially O26 and O80 in France. STEC contamination occurs through the ingestion of contaminated food or water, person-to-person transmission, or contact with ruminants or their contaminated environment. The main symptom is diarrhea, which is bloody in about 60% of patients and occurs after a median incubation period of three days. Shiga toxins released by STEC induce a cascade of thrombogenic and inflammatory changes of microvascular endothelial cells. HUS is observed in 5–15% of STEC infection cases, defined by the triad of mechanical hemolytic anemia, thrombocytopenia, and acute renal injury. The diagnosis of STEC infection relies on biological screening for Shiga toxins and STEC in stools and serology. Treatment of STEC-HUS is mainly symptomatic, as no specific drug has proved effective. The effect of antibiotics in STEC infection and STEC-HUS remains debated; however, some bacteriostatic antibiotics might have a beneficial effect. Proofs of evidence of a benefit from complement blockade therapy in STEC-HUS are also lacking. Clinical and bacteriological STEC-HUS surveillance needs to be continued. Ongoing prospective studies will document the role of bacteriostatic antibiotics in STEC infection and STEC-HUS, and of complement blockade therapy in STEC-HUS.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Résumé |
Chez l’enfant, les infections à Escherichia coli producteurs de Shiga toxines (STEC) sont les principales causes de syndrome hémolytique et urémique (SHU). Ces infections ont un potentiel épidémique majeur et leur épidémiologie est marquée par un déclin de la proportion d’infections à STEC O157 au profit de sérogroupes émergents, tels le O26 et le O80 en France. La contamination se fait par ingestion d’aliments ou d’eau contaminée, par transmission interhumaine ou au contact de ruminants et de leur environnement contaminé. La diarrhée, sanglante dans 60 % des cas, survient après une incubation médiane de trois jours. Les Shiga toxines sécrétées par les STEC entraînent au niveau des cellules endothéliales de la microvascularisation une cascade d’événements prothrombotiques et inflammatoires aboutissant dans 5 à 15 % des cas à un SHU, défini par la survenue d’une anémie hémolytique mécanique, d’une thrombopénie et d’une insuffisance rénale aiguë. Le diagnostic d’infection à STEC repose sur la mise en évidence des Shiga toxines et des STEC dans les selles, et la sérologie. Aucun traitement spécifique n’a démontré son efficacité, le traitement est essentiellement symptomatique. L’effet potentiellement bénéfique des antibiotiques bactériostatiques dans les infections et le SHU à STEC et des bloqueurs du complément dans le SHU à STEC est incertain. La surveillance clinique et biologique du SHU à STEC doit être poursuivie. Deux essais thérapeutiques prospectifs contrôlés sont en cours en France, qui devraient préciser l’effet de l’azithromycine d’une part et de l’eculizumab d’autre part, dans les SHU à STEC de l’enfant.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Keywords : STEC infection, STEC-HUS prognosis, STEC-HUS treatment
Mots clés : Infections à STEC, Pronostic des SHU à STEC, Traitement des SHU à STEC
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