L’HS est une affection cutanée chronique caractérisée par des nodules inflammatoires et des abcès cutanés généralement situés dans les plis axillaires et inguinaux. La présence des cytokines IL-1β et IL-17 dans les zones cutanées lésionnelles a fait suggérer l’utilisation de biothérapies dans cette maladie. Toutefois, une meilleure compréhension des mécanismes inflammatoires permettrait de mieux cibler les molécules utilisables et les malades susceptibles de recevoir ces traitements.

Les concentrations d’IL-1β et IL-17 ont été mesurées dans des biopsies provenant de malades atteints d’HS (n=9) ou de séquelles d’obésité (n=6) avant et après culture faite durant 4jours en présence ou non de rifampicine et de clindamycine. Les MMPs ont été analysées par zymographie sur broyat cutané, l’inflammasome et la structure matricielle par histologie, immunohistochimie en microscopie optique et confocale.

Avant culture, les concentrations d’IL-1β étaient plus élevées en peau lésionnelle versus peau périlésionnelle et versus peau saine témoin (764±454, 138±155 et 56±54pg/mmol/mg, respectivement ; p<0,01). Après 4jours de culture, la concentration d’IL-1β en peau périlésionnelle augmentait pour atteindre le niveau détecté en zone lésionnelle. Dans ces conditions de culture, ni les mesures d’IL-17, ni les marqueurs de l’inflammasome (NLRP3, caspase-1) ne montraient de variation significative. En revanche, lors de la culture, on observait une augmentation des MMP-2 et MMP-9 et une perte de l’organisation des fibres de collagène et d’élastine dans la peau périlésionnelle d’HS. Ces résultats n’étaient pas modifiés par l’adjonction d’antibiotiques (clindamycine+rifampicine) durant la culture.

Notre modèle de culture sur 4jours permet l’étude de la réponse immune innée dans l’HS. Il montre qu’un état pro-inflammatoire persistant infraclinique en peau périlésionnelle pourrait expliquer les rechutes après chirurgie ou traitement par les antibiotiques. Les profils cytokiniques avant et après culture ne sont pas en faveur d’un effet potentiel d’un anti-IL-17 dans l’HS, supportant l’étude de Tsanetakou et al., 2016. Différents mécanismes participeraient à la production d’IL-1β. Notamment, l’IL-1β et l’IL-17 favoriseraient la génération de peptides matriciels via l’activation des MMPs (Debret et al., 2006, Le jan et al., 2014) et ainsi à l’amplification et la persistance d’une réponse inflammatoire délétère dans l’HS.

Notre modèle de biopsie en culture permet de mettre en évidence des mécanismes inflammatoires infraclinique en peau périlésionnelle, qui pourraient être en relation avec la survenue de récidives de lésions d’HS après chirurgie.