La calciphylaxie urémique est rare chez les patients dialysés mais engage le pronostic vital. L’histologie cutanée montre des calcifications artériolaires profondes et une panniculite nécrotique. L’objectif de notre étude était de caractériser sur le plan chimique les dépôts cutanés observés au cours de la calciphylaxie, d’étudier leur localisation subcellulaire et leurs interactions tissulaires.

Nous avons inclus dans une étude multicentrique rétrospective (2006–2017), les patients ayant présenté une calciphylaxie urémique typique sur le plan clinique et histologique. Les biopsies cutanées des patients et de 5 témoins présentant une artériosclérose cutanée étaient analysées en microscopie optique (MO) avant d’être étudiées par spectroscopie infrarouge (IR) et microscopie électronique à balayage (MEB) couplée à la micro-analyse X (EDX).

Trente-six patients (26 F/10 H) ont été inclus, d’âge moyen 64 ans. Trente (80 %) étaient dialysés, 33 (92 %) hypertendus, 23 (64 %) diabétiques et 16 (44 %) traités par anti-vitamines K. Le délai médian entre le début de la dialyse et la survenue de la calciphylaxie était de 24 mois. Les manifestations dermatologiques étaient majoritairement la nécrose (72 %) et l’ulcération (67 %), sur les membres inférieurs (92 %). Vingt neuf biopsies cutanées ont été analysées. En IR, les dépôts étaient constamment composés de carbapatite (phosphate de calcium carbonaté cristallisé). L’étude en MEB montrait des calcifications artériolaires constantes, massives, circonférentielles (Annexe AA) des vaisseaux dermiques profonds et hypodermiques, différentes des calcifications localisées à la média de l’artériosclérose (Annexe AB). Elles étaient associées à des calcifications hypodermiques, en plaques ou sphériques disposées en cadre autour des adipocytes (Annexe A).

Nous présentons la 1ère étude chimique et morphologique des dépôts cutanés observés dans la calciphylaxie urémique : il s’agit constamment de carbapatite, de localisation vasculaire et tissulaire, dans le derme profond et l’hypoderme. L’atteinte constante de l’ensemble de la paroi vasculaire est probablement responsable de la thrombose artériolaire, entraînant une nécrose adipocytaire. La libération de phospholipides qui s’en suivrait pourrait servir de noyau de nucléation des dépôts calciques péri-adipocytaire, à confirmer par des expériences complémentaires. La caractérisation précise de la nature chimique et de la localisation des dépôts calciques cutanés justifie l’approche thérapeutique par le thiosulfate de sodium, explique l’absence d’efficacité des vasodilatateurs et incite à développer des traitements axés sur l’inhibition de la formation de cristaux phosphocalciques. D’autres études utilisant ces techniques physico-chimiques seront nécessaires pour une meilleure compréhension de la physiopathologie de la calciphylaxie et de potentielles nouvelles pistes thérapeutiques.