Des cas de carcinomes épidermoïdes (CE) ont été rapportés au cours de l’hidradénite suppurée (HS), notamment dans une série rétrospective française portant sur 217 patients HS. Des virus du groupe papillomavirus (HPV « Human papillomavirus ») ont été détectés dans 8 cas de CE testés (HPV 16 dans 7/8). Ce résultat était pertinent compte tenu du potentiel oncogène connu du virus HPV 16. Le phénotype fessier (LC3) était associé aux CE sur HS. L’objectif de ce travail était de rechercher un portage chronique d’HPV dans les lésions fessières de patients HS avec et sans CE.

Étaient inclus tous les cas de CE sur HS (HS/CE+) pris en charge depuis 1995 dans notre service et les patients HS LC3 vus en consultation de novembre 2016 à mai 2017 (HS/CE−). Un cas de CE sur HS de la série publiée, positif en HPV, était à nouveau analysé. Un écouvillon fessier à la recherche d’HPV par technique PCR multiplex semi-quantitative Anyplex II HPV28 Seegene^® était réalisé chez les patients HS/CE−. La recherche d’HPV sur biopsie paraffinée des cas de HS/CE+ était réalisée par 2 techniques, détection qualitative par PCR maison en temps réel LIGHT CYCLER^® (détection d’HPV 16) et Inno-lipa HPV genotyping extra^®. Un témoin positif CE non HS, HPV+ sur prélèvement fessier frais était inclus. Chaque test avait un contrôle interne.

Cinq patients HS/CE+ étaient inclus rétrospectivement, et 7 patients HS/CE− prospectivement. La recherche d’HPV par les 2 techniques était positive pour HPV 16 chez un seul patient HS/CE+ qui avait des rapports sexuels à risque. La recherche d’HPV 16 chez le témoin positif non HS était positive. La recherche d’HPV dans le cas de CE rapporté positif dans la littérature était négative (Annexe A).

La recherche d’HPV était positive seulement dans un cas sur les 5 HS/CE+. La localisation fessière des CE et le délai de survenue des CE sur HS suggèrent un rôle de l’HPV dans la transformation carcinomateuse dans cette population. Nos résultats contrastent avec la littérature. Cela pourrait être expliqué par plusieurs facteurs : (i) faible effectif de notre étude, (ii) gènes cibles de l’HPV détectés différents entre les techniques de notre étude et celle publiée, (iii) contamination possible dans les techniques de PCR utilisant des témoins internes. Les techniques de PCR utilisées dans notre étude sont validées, spécifiques, sensibles, et permettent de détecter 28 génotypes d’HPV. Nos premiers résultats ne permettent pas d’étayer l’hypothèse d’un rôle pivot de l’HPV dans la carcinogenèse dans l’HS.

Dans cette étude pilote, nous n’avons pas mis en évidence de portage chronique HPV chez les patients HS LC3. En raison des implications préventives potentielles, une étude de cohorte multicentrique nationale serait utile afin de déterminer définitivement si un portage d’HPV chez les patients HS LC3 est ou non associé au CE.