Récemment la survenue et la persistance de lentigines localisées sur des plaques de psoriasis (P) traitées efficacement par aprémilast ont été rapportées. L’hypothèse d’un mécanisme spécifique via l’inhibition de MITF par la phosphodiestérase-4 était avancée. Nous avons donc cherché avec plus d’attention ce phénomène chez nos patients psoriasiques pendant 6 mois.

Au total, nous avons observé 9 cas identiques (âge médian 49 ans [27–73]), dont 3 femmes. Tous présentaient des lentigines localisées uniquement sur des anciennes plaques de P, plaques complètement « blanchies » et ce depuis plusieurs mois, voire plusieurs années. Toutes étaient situées en zones photo-protégées. On notait dans 56 % de cas une hypopigmentation associée au sein des plaques, qui aurait pu faire évoquer une NF segmentaire ou un hamartome spilus. L’apparition du phénomène était indépendante du nombre de lignes et du type de traitement systémique prescrit pour le P (médiane de 3 lignes [1–7]) mais suivait l’introduction d’un traitement rapidement efficace. Aucun cas n’était rapporté au cours d’un traitement par aprémilast comme mentionné auparavant dans la littérature ; 2 patients étaient sous ciclosporine, 1 sous étanercept, 1 sous infliximab, 3 sous ustékinumab et 2 sous sécukinumab. Il est à noter que deux tiers de ces patients avaient eu des UV pour leur P plusieurs années auparavant. Les lentigines étaient stables au cours du temps, (jusqu’à 3 ans de suivi), pour les 5 patients chez qui nous disposions de données de suivi. L’analyse histologique de ces lentigines réalisée dans 2 cas montrait le même aspect d’hyperpigmentation mélanique kératinocytaire basale régulière avec légère hyperplasie mélanocytaire (A–B), Melan A+(C), HBM45–(D) (Annexe A).

L’analyse de nos 9 cas montre qu’il ne s’agit pas d’une simple hyperpigmentation post-inflammatoire et qu’elle semble indépendante d’un traitement spécifique du P à la différence des premiers cas rapportés uniquement sous aprémilast. Les lésions de P, contiennent de l’IL-17 et du TNF qui inhibent de façon synergique la mélanogenèse en diminuant l’expression de gènes impliqués dans la pigmentation comme MITF mais présentent également une augmentation du nombre de mélanocytes par rapport à la peau non lésée. Ces 2 phénomènes sont généralement régulés par l’utilisation de traitements anti-IL-17 et anti-TNF mais sont également décrits dans certaines plaques de P la persistance d’une quantité importante de mélanocytes après un traitement efficace par étanercept, de façon analogue à nos cas. On ne connaît pas pour autant le mécanisme par lequel les cytokines produites par les kératinocytes influencent les mélanocytes.

Le fait de disposer désormais de traitements très efficaces rend vraisemblablement ce phénomène plus facile à observer.