Régression d’une lymphoprolifération CD30+ après traitement antiviral pour une hépatite E chronique - 25/11/17
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Résumé |
Introduction |
La pathogénie des lymphoproliférations CD30+ primitivement cutanées n’est pas clairement élucidée. L’étiologie virale a été proposée comme cofacteur à ces dermatoses. Nous rapportons ici le cas princeps d’une lymphoprolifération CD30+ primitivement cutanée associée à une hépatite virale E chronique, dont l’évolution clinique a été parallèle à la réponse virale au traitement.
Observations |
Un patient de 62 ans porteur d’une papulose lymphomatoïde de type B depuis 2005 présentait une hépatite E (génotype 3c) chronique associée à une cirrhose. Il reçut successivement en mars 2010 de la ribavirine pendant 12 semaines, en février 2011 de la ribavirine pendant 48 semaines puis associée à l’interféron pendant 40 semaines et en mai 2013, l’association ribavirine-interferon 48 semaines. Les biopsies cutanées et une étude hématologique, immunologique et moléculaire complète étaient réalisées entre le 2e et le 3e traitement.
Résultats |
Les lésions dermatologiques évoluaient en parallèle avec la réponse hématologique et virologique. Après obtention d’une réponse virologique prolongée, le patient restait indemne de lésion cutanée jusqu’à ce jour. Le bilan immunologique ne détectait aucune étiologie à un déficit immunitaire primitif ou acquis. La prolifération cutanée comportait de grands lymphocytes CD30+ éparpillés autour des vaisseaux avec un infiltrat CD8+ prédominant. L’utilisation restreinte du TCR V-beta des cellules infiltrant la peau était compatible avec une expansion oligoclonale. La protéine Core du virus de l’hépatite virale (VHE) et le RNA viral étaient détectés dans les cellules endothéliales dermiques respectivement par immunofluorescence et hybridation in situ. De plus, des particules « virales like » étaient détectées en microscopie électronique dans les cellules endothéliales cutanées (Annexe A).
Discussion |
Ces résultats montrent pour la première fois un rôle possible de l’infection par le VHE dans la pathogénie de la papulose lymphomatoïde. De plus, la réplication du VHE dans un site extrahépatique telle que la peau n’a jamais été rapportée.
Conclusion |
Des tests sérologiques de dépistage d’infection par le VHE devrait faire partie du bilan des lymphoproliférations CD30+ afin de tester cette hypothèse virale.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Mots clés : Lymphoprolifération cutanée primitive CD30+, Hépatite virale E
Plan
| ☆ | Les illustrations et tableaux liés aux abstracts sont disponibles à l’adresse suivante : http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2017.09.455. |
Vol 144 - N° 12S
P. S276-S277 - décembre 2017 Retour au numéro
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