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Thérapeutique immunologique ciblée dans l'asthme - 11/12/17

[6-000-P-35]  - Doi : 10.1016/S1155-195X(17)50822-1 
A. Justet, C. Taillé
 Service de pneumologie A, Centre de référence constitutif pour les maladies pulmonaires rares, Hôpital Bichat-Claude-Bernard, 46, rue Henri-Huchard, 75018 Paris, France 

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Résumé

L'asthme sévère est défini par une maladie non contrôlée malgré des traitements inhalés à dose maximale et une prise en charge des facteurs aggravants optimale. Bien que touchant seulement 5 % des patients, l'asthme sévère représente 50 % des dépenses liées à l'asthme. L'inflammation étant au cœur de la physiopathologie de cette pathologie, le recours à la corticothérapie orale est souvent nécessaire dans l'asthme non contrôlé. Les biothérapies se sont donc développées pour améliorer le contrôle de l'asthme sévère et permettre l'épargne cortisonique. L'asthme sévère est une pathologie hétérogène, avec des acteurs cellulaires et moléculaires multiples définissant un endotype. L'identification de ces acteurs a conduit à l'émergence de biothérapie. L'omalizumab (Xolair®) est le premier anticorps monoclonal ayant obtenu l'autorisation de mise sur le marché dans l'asthme sévère. Ce traitement permet d'améliorer le contrôle de la maladie et de diminuer le recours à la corticothérapie orale. Le rôle majeur de l'éosinophile dans la physiopathologie de la maladie a ouvert la voie au développement de traitements ciblant l'interleukine-5 (IL-5), l'IL-4, l'IL-13 et de la prostaglandine D2. Le mépolizumab (Nucala®), le reslizumab (Cinquaero®) et le benralizumab ciblent la voie de l'IL-5. Ces traitements induisent une diminution du taux d'exacerbations de l'ordre de 50 %. Le dupilumab (Dupixent®) inhibe à la fois l'action de l'IL-4 et de l'IL-13, permettant une diminution de la fréquence des exacerbations dans l'asthme sévère éosinophile. Enfin, le fevipiprant, un antagoniste du récepteur de la prostaglandine D2, est associé à une amélioration de la qualité de vie et du volume expiratoire maximal par seconde (VEMS). Si l'ensemble de l'axe de recherche est aujourd'hui centré autour de l'endotype Th2, 50 % des patients asthmatiques sévères présenteraient un phénotype « non éosinophile », peu corticosensible. Une meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques de cet endotype est indispensable. Dans les années à venir, des études seront nécessaires pour hiérarchiser les différentes options thérapeutiques et rationaliser leur prescription. Cette décision devra être collégiale, posée après un bilan exhaustif afin de préciser au mieux l'endotype de chaque patient, potentiellement évolutif dans le temps.

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Mots-clés : Asthme sévère, Biothérapie, Épargne cortisonique, Endotype


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