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Obestatin prevents H2O2-induced damage through activation of TrkB in RGC-5 cells - 31/12/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.11.036 
Yang Liu , Yue-Xian Xing , Xin-Yuan Gao , Hong-Yu Kuang , Jing Zhang , Rong Liu
 Department of Endocrinology, The First Clinical Hospital of Harbin Medical University, Harbin, 150001, China 

Corresponding author at: No. 23 Post Street, Nangang District, Harbin, Heilongjiang Province, China.No. 23 Post Street, Nangang DistrictHarbinHeilongjiang ProvinceChina

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Abstract

Backgroud

In the early stage of diabetic retinopathy, the damage of retinal ganglion cells already exists, promoting the development of the disease. The aim of this study was to investigate the protective role and the mechanisms of obestatin against H2O2-induced damage in RGC-5 cells.

Methods

RGC-5 cells were incubated with various concentrations of obestatin for 24h before H2O2 added. The survival rates of RGC-5 were measured by MTT assay. The expression of apoptosis-related proteins and TrkB pathway-related proteins were detected by Western blot analysis.

Results

Our data showed that H2O2 evidently decreased the survival rate of RGC-5 cells. However, obestatin pretreatment reversed the decreased activity. Moreover, obestatin effectively increased the expression of Bcl-2 and decreased the expression of Bax. In addition, obestatin potentially plays a role in protecting RGC-5 by activating of TrkB. Obestatin notablely increased the phosphorylation of TrkB, AKT and ERK1/2. All these effects of obestatin can be inhibited by GLP-1R antagonist exendin (9-39).

Conclusions

Obestatin prevents H2O2-induced damage in RGC-5 cells by activating TrkB pathway. Moreover, GLP-1R is closely related to the function of obestatin in RGC-5 cells.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Obestatin, Oxidative stress, TrkB, Diabetic retinopathy, Retinal ganglion cells


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Vol 97

P. 1061-1065 - janvier 2018 Retour au numéro
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